пухлинні плеврити

Механізми утворення плеврального випоту при злоякісних новоутвореннях різні і можуть бути обумовлені як прямим, так і опосередкованим впливом пухлини. Останнє полягає в розвитку гіпопротеїнемії, пухлинних пневмоній і емболій судин легенів. Попередня променева терапія також може бути причиною ексудації в плевральну порожнину. Механізмами прямого впливу є:
    метастази в плевру, які збільшують проникність капілярів плеври і викликають обструкцію лімфатичних вузлів;
    метастатична поразка лімфатичних вузлів середостіння, за рахунок якого знижується лімфатичний відтік з плеври;
    обтурація грудної протоки з розвитком хилоторакса;
    обтурація бронха зі зниженням внутриплеврального тиску;
    пухлинний перикардит.
При скупченні в плевральній порожнині достатньої кількості рідини (не менше 700 - 800 мл)
розвиваються вентиляційні порушення, пов'язані зі здавленням частини легкого, виникненням компресійного ателектазу і дихальної недостатності, переважно по рестриктивному типу. Головним патофизиологическим механізмом дихальної недостатності в цьому випадку є істотне обмеження розправленнялегені, що проявляється в значному зменшенні легеневих обсягів. Для розправленнялегені на стороні поразки потрібне збільшення транспульмонального тиску. Для наповнення легкого повітрям під час вдиху на стороні поразки необхідні великі м'язові зусилля, що швидко призводить до розвитку втоми дихальної мускулатури. В результаті збільшується парціальний тиск СО2 в крові - гіперкапнія - і зниження парціального тиску кисню - гіпоксемія. Діагностика. Для діагностики ексудативних плевритів застосовуються різні променеві методи:
    рентгенографія (наявність рідини в плевральній порожнині можна визначити при скупченні 200 мл і більше);
    ультразвукове дослідження [УЗД] (більш чутливо і дозволяє виявити 100 мл ексудату, поряд з цим, воно дозволяє встановити наявність осумкованія, потовщення плеври, ниток фібрину в випоті, що може побічно вказувати на найбільш ймовірну етіологію плевриту);
    комп'ютерна томографія (КТ).
Торакоцентез (плевральна пункція) з подальшим біохімічним і цитологічним дослідженням ексудату є найбільш простим і загальнодоступним методом встановлення етіології плевриту. Плевральна пункція є не тільки діагностичної, але і терапевтичної процедурою: після евакуації плевриту поліпшується самопочуття хворого, зменшується або зовсім зникає задишка, біль в грудній клітці. Рецидивуючий характер пухлинних плевритів призводить до швидкого повторного накопичення рідини, що вимагає постійного виконання плевральних пункцій або дренування плевральної порожнини.

Перераховані методи лише опосередковано вказують на етіологію ексудату. Тільки виявлення пухлинних клітин є абсолютним діагностичним ознакою пухлинного ексудативного плевриту.

Закрита пункційна біопсія плеври широко поширена в країнах Західної Європи. Для її виконання найбільш часто використовуються голки Абрамса, а також голки Коупа або Райта. За даними Британського торакального суспільства (BTS), при «сліпий» чрескожной біопсії плеври діагностична ефективність зростає на 7 - 27% в порівнянні з цитологічним дослідженням плевральної рідини. У зв'язку з відсутністю візуального контролю при виконанні закритою біопсії плеври рекомендується отримувати не менше 4 фрагментів тканини з однієї ділянки, при цьому біоптати з різних місць не підвищують відсоток позитивних результатів.

Лікування. Прогноз і терапевтичні можливості, в першу чергу, визначаються характером і поширеністю пухлинного процесу, а також його чутливістю до лікарської терапії. Лікування пухлинних ексудативних плевритів в переважній більшості випадків носить паліативний характер. У рідкісних випадках, коли плеврит обумовлений раком легені, мезотеліома плеври, вдається виконати радикальне лікування. Однак, згідно зі статистикою, переважна більшість пацієнтів з ексудативним пухлинними плевритами через поширеність процесу або тяжкості загального стану не підлягають оперативному лікуванню. Найчастіше лікування як первинних, так і вторинних пухлинних ексудативних плевритів носить симптоматичний характер і полягає в евакуації ексудату, а також запобігання його повторного накопичення шляхом виконання ефективного плевродеза.

Пацієнтам з безсимптомним карциноматозі доцільно починати лікування з адекватної терапії з приводу основного захворювання. Масивний випіт зумовлює здавлення легеневої тканини, зменшення життєвої ємкості легенів, зміщення органів середостіння, що істотно обтяжує стан хворого. У таких випадках необхідно виконувати дренування плевральної порожнини з максимальним віддаленням ексудату або періодичні плевральні пункції. Показанням для плевральних пункцій є наявність випоту в плевральній порожнині вище рівня II - III ребра спереду, вираженої задишки з явищами легеневої чи легенево-серцевої недостатності, при очікуваній тривалості життя більше 2 тижнів. Ці заходи, як правило, є лише тимчасовим засобом купірування симптомів плеврального випоту. При цьому необхідно пам'ятати, що постійна елімінація з організму разом з плевральним ексудатом великої кількості білка, електролітів, клітин крові, що спостерігається при повторних пункціях або дренировании плевральної порожнини, призводить до погіршення і без того ослабленого статусу і виснаження хворих.

Своєчасний початок системної хіміотерапії при наявності пухлин, чутливих до цитостатиків (рак молочної залози, яєчників, злоякісні лімфоми, дрібноклітинний рак легені) може запобігти рецидивирование ексудації. При неефективності системної хіміотерапії показано виконання плевродеза для облітерації плевральної порожнини і зниження ексудації. Показаннями для плевродеза є наявність суб'єктивних симптомів плевриту (виражена задишка, біль, кашель), наявність випоту, рефрактерного до сучасної хіміо- та гормонотерапії, наявність бронхіальної обструкції.

Для облітерації плевральної порожнини при рецидивуючих пухлинних плевритах застосовується:
    внутриплевральное введення протипухлинних препаратів: циклофосфан, 5-фторурацил, доксорубіцин, цисплатин, блеоміцетіном і ін. (внутриплевральное введення цитостатиків при пухлинних плевритах обґрунтовується їх можливим протипухлинною ефектом, хоча не менше значення має і ефект плевродеза - запалення, що викликає спайковий процес з облітерацією порожнини плеври , що веде до припинення випоту; при цьому не можна не враховувати загальнорезорбтивних токсичний ефект хіміопрепаратів);

біопрепаратів: інтерлейкін-2, інтерферони, культура Corynebacterium parvum, ОК-432 (внутриплевральное введення модифікаторів біологічних реакцій, зокрема, цитокінів інтерферону-альфа і інтерлейкіну-2, широкого практичного застосування не отримала, оскільки інтерферон при введенні в плевральну порожнину викликає гіпертермію і вимагає використання жарознижуючих засобів; застосування інтерлейкіну-2 в поєднанні з лімфокін-активованими клітинами-кілерами досліджено в РОНЦ ім. М.М. Блохіна, метод характеризується добре переноситься, відсутність про твием ускладнень, високою ефективністю, навіть при хіміорезистентного пухлинах - рак легені, мезотеліома - і неефективності попередньої хіміотерапії, проте складність методики обмежує її поширення; ОК-432 - ліофілізат Streptococcus pyogenes при внутрішньоплеврально введення викликає облітерацію плеври у 70 - 80% хворих на термін 19 - 50 тижнів);

Одним з паліативних методів лікування плевритів є імплантація плеври-перитонеального шунта, що дозволяє рідини переміщатися з плевральної порожнини в черевну і там всмоктуватися, при цьому досягається рециркуляція білків, лімфоцитів. Однак до теперішнього часу немає досліджень з оцінки ефективності методу і можливим його ускладнень, що обмежує поширення процедури, а можлива дисемінація пухлини по очеревині з розвитком асциту може тільки погіршити загальний стан хворого.

Схожі статті