Проводять і передають збудження до скорочувальним кардиомиоцитам
Іннервація серця. Серце інервується і чутливих-них, і еферентних нервовими волокнами. Чутливих-тільні (сенсорні) нервові волокна надходять з 3 источ-ників: 1) дендрити нейронів спинномозкових (спінальних) гангліїв верхнегрудного відділу спинного мозку; 2) дендрити чутливих нейронів вузла блукаючого нерва; 3) ден-ДРІТ чутливих нейронів інтрамуральних гангліїв. Ці волокна закінчуються рецепторами.
Еферентних волокнами є симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, які стосуються веге-татівной (автономної) нервової системи.
Симпатична рефлекторна дуга серця включає ланцюг, що складається з 3 нейронів. 1 -й нейрон закладений в спинальному ганглії, 2-й - в латерально-проміжному ядрі спинного мозку, 3-й - в периферичному симпатическом ганглії (верх-ньому шийному або зйездчатом).
Хід імпульсу по симпатичної рефлекторної дузі: рецептор, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, аксон 2-го нейрона обра-зует прегангліонарне, миелиновое, холінергічні волок-но, яке контактує з дендритом 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона у вигляді постгангліонарних, безмиелинового адренергического нервового волокна направляється в серце і заканчи-ється ефектором, який безпосередньо на скороти-тільні кардіоміоцити не вплине. При збудженні симпатичних волокон частота скорочень збільшується.
Парасимпатична рефлекторна дуга складається з ланцюга 3 нейронів. 1-й нейрон закладений в чутливому ганглії блукаючого нерва, 2-й - в ядрі блукаючого нерва, 3-й - в интрамуральном ганглії.
Хід імпульсу по парасімпат-чеський рефлекторну дугу: рецептор 1-го нейрона, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, аксон 2-го нейрона утворює прегангліонарне, миелиновое, холінергічні нервове волокно, яке передає імпульс на дендрит 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона у вигляді постган-гліонарного безмиелинового, холинергического нервового по-локня направляється до провідної системи серця. При воз-буждение парасимпатических нервових волокон частота і сила серцевих скорочень зменшуються (брадикардія).
Епікардом представлений сполучнотканинною основою, покритої мезотелием (одношаровий плоский епітелій целомического типу) - це вісцеральний листок, який переходить в парієтальних листок - перикард. Перикард то-же вистелений мезотелием. Між епікардом і перикардом єщелевидная порожнину, заповнена невеликою коли-кість рідини, яка виконує змазує функцію. Перикард розвивається з париетального листка спланхнотома. У сполучної тканини епікарда і перикарда є жирові клітини (адипоцити).
Вікові зміни серця. В процесі розвитку серця мають місце 3 етапи: 1) диференціювання; 2) стадія стабілізації; 3) стадія інволюції (зворотного розвитку).
Диференціація починається вже в ембріогенезі і про-продовжували відразу після народження, так як змінюється харак-тер кровообігу. Відразу після народження закривається овальне вікно між лівим і правим передсердям, закривається проток між аортою і легеневою артерією. Це приво-дит до зниження навантаження на правий шлуночок, який піддається фізіологічної атрофії, і до підвищення навантаження на лівий шлуночок, що супроводжується його фізіологічної гіпертрофією. У цей час відбувається диф-ференціровка скорочувальних кардіоміоцитів, сопровож-даємо гіпертрофією їх саркоплазми за рахунок збільшення кількості і товщини міофібрил. Навколо функциональ-них волокон серцевого м'яза є тонкі прошарки яких-лій сполучної тканини.
Період стабілізації починається приблизно в 20-річному віці і закінчується в 40 років. Після цього починається стадія інволюції, супроводжувана зменшенням товщини кардіоміоцитів внаслідок зменшення товщини Міофи-Брілл. Прошарки сполучної тканини товщають. Розумі-ньшается кількість симпатичних нервових волокон, в той час як число парасимпатических практично не изме-вується. Це призводить до зниження частоти і сили сокраще-ний серцевого м'яза. До старості (70 років) зменшується і кількість парасимпатических нервових волокон. Крови-носно судини серця піддаються склеротичних изме-неніям, що ускладнює кровопостачання міокарда (м'яз-тури серця). Це називається ішемічною хворобою. Ішемічна хвороба може привести до омертвіння (некрозу) серцевого м'яза, що називається інфарктом міокарда.
Кровопостачання серця забезпечується вінцевими арте-риями, які відходять від аорти. Вінцеві артерії - це типові артерії м'язового типу. Особливість цих арте-рій полягає в тому, що в субендотеліі і в зовнішній обо-оболонка є пучки гладких міоцитів, розташованих поздовжньо. Артерії розгалужуються на більш дрібні судини і капіляри, які потім збираються в венули і коронаров-ні вени. Коронарні вени впадають у праве передсердя або венозний синус. Слід зазначити, що в ендокардит ка-пілляри відсутні, так як його трофіка здійснюється за рахунок крові камер серця.
Репаратіваня регенерація можлива тільки в грудному або в ранньому дитячому віці, коли кардіоміоцити спо-собнимі до мітотичного поділу. При загибелі м'язових по-локон вони не відновлюються, а заміщуються з'єднай-котельної тканиною.
Лімфоїдні органи. Лімфопоез. Тимус (зобно, АБО вилочкової, ЖЕЛЕЗА)
Розвиток. Тимус: (thymus) починає розвиватися на 4-5-му тижні ембріогенезу з випинання епітелію глотки на рівні III-IV зябрових кишень. Праве і ліве випинаючи-ня ростуть в каудальному напрямку. Потім ці випинаючи-ня зливаються, утворюючи загальну епітеліальну (ретикуло-епітеліальну) строму. Навколо цієї строми з навколишнього мезенхіми формується сполучнотканинна капсула, від якої вглиб відходять трабекули разом з кровоносними судинами. Трабекули поділяють строму на дольки. За пери-ферії часточки формується кіркова речовина, всередині - мозкову речовину. У мозковій речовині епітеліальні клітини строми піддаються зроговіння і нашаровуються один на одного, формуючи тільця тимуса (тільця Гассаля). Кро-ветвореніе в тимусі починається на 8,5-10-му тижні.
Будова. Тимус зовні покритий сполучнотканинною-ної капсулою, від якої відходять прошарки з'єднувач-ної тканини, що розділяють тимус на часточки. У кожній часточці є коркова і мозкова речовина. Стромой часточок ти-Муса є епітеліальна (ретікулоепітеліальних) тканину. Епітеліальні клітини строми мають відростки, за допомогою яких з'єднуються один з одним, утворюючи мережу (reticulum). Ретікулоепітеліальних клітини строми ле-жать на базальній мембрані, яка прилягає до капсулі і трабекул. На базальній мембрані лежать базальні клітини. У міру наближення стромальних клітин до центру часточки вони піддаються зроговіння, нашаровуються один на одного і утворюють тільця тимуса.
Корковаречовина часточок тимуса має темний колір, так як в петлях епітеліальної строми у великій кількості знаходяться лімфоцити. З червоного кісткового мозку з то-ком крові в кіркова речовина надходять попередники Т-лімфоцитів. Під впливом тимозина, що виділяється мак-рофагамі і тімоцітамі, попередники Т-лімфоцитів піддаються бласттрансформації, проліферації і антігеннезавісімой диференціювання. Що таке бласттрансформація? Це перетворення попередників Т-лімфоцитів в Т-лімфобластів. Проліферація - це розмноження Т-лімфобластів за допомогою мітозу. Антігеннезавісімая диференціювання - це диференціювання при незначній кількості антигенів.
Чому ж в кірковій речовині часточок мало антигенів?
Справа в тому, що тут навколо капілярів і сі-нусоідой є гематотімусний бар'єр. До складу цього бар'єру входять 5 компонентів:
1) ендотелій капілярів;
2) їх базальнамембрана;
3) перікапіллярним простір, за-нання рідиною, де знаходяться макрофаги і лімфоцит-ти;
4) базальнамембрана епітеліальної строми;
5) клітини епітеліальної строми.
У разі, якщо порушується гематотімусний бар'єр, то протівоантігенная захист коркового речовини часточок підсилю-ється нейтрофільними лейкоцитами, які виконують фагоцитарну функцію, плазмоцитами, які містять антитіла, і тканинними базофілами, що регулюють прони-кливість капілярної стінки. При виділенні базофилами гепарину проникність стінки капілярів знижується, при виділенні гістаміну - підвищується.
В результаті антігеннезавісімой диференціювання Т-лімфоцити набувають рецептори до чужорідних анти-генам і перетворюються в Т-хелпери, Т-супресори і Т-кілери. Деякі Т-лімфоцити набувають рецептори до власних антигенів (клітинам свого організму) - автоантігенам. Такі Т-лімфоцити тут знищуються за допомогою макрофагів. Якщо такі Т-лімфоцити прони-батіг в загальний потік крові, то вони почнуть знищувати клітини власного організму.
Після антігеннезавісімой диференціювання Т-лімфоцити надходять в кровотік і транспортуються в перифе-рические лімфоїдні органи кровотворення (селезінку, лімфатичний вузол), вселяються в антігензавісімого зони цих органів і піддаються антігензавісімого диференціювання.
Мозкова речовина часточок тимуса більш світле, так як в його строме міститься менше Т-лімфоцитів. Ці Т-лімфоцити відрізняються за якістю рецепторів від лімфоцитів коркового речовини. У мозковій речовині Т-лімфоцити об-роззують реціркуляторний пул. Що таке пул? Це скупчення (велика група) клітин. Що означає «реціркуляторний»? Це означає, що лімфоцити пулу з мозкової речовини до-лек через посткапілярні венули надходять в загальний потік крові, де циркулюють деякий час, а потім знову воз-обертаються в мозкову речовину. Цей процес називається ре-циркуляцією. Рециркуляція можлива тому, що в мозковій речовині часточок навколо капілярів і синусоидов немає гематотімусного бар'єру. У центрі мозкової речовини часточок видно тільця тимуса (corpusculum thymi), що складаються з нашарованих один на одного ороговілих епітеліальних клітин строми.
Кровопостачання дольок тимуса. Артерії, що надходять в тимус, діляться на междольковие (arteria interlobularis), від яких углиб часточки відходять зазвичай 2 артеріальні ве-тві (arteria intralobularis). Одна з цих гілок проходить по корковому речовини поблизу кордону з мозковим речовиною і описує дугу. Від цієї дуги в сторону капсули або трабекул часточок відходять капіляри, оточені гематотімусним бар'єром. Ці капіляри впадають в подкапсульном вену, ко-торая залишає часточку і вливається в Междольковое вену. Вів-раю артеріальна гілка прямує в мозкову речовину часточки і ділиться на капіляри, які не мають гематотімусного бар'єру. Ці капіляри вливаються у внутрідолькових мозкову вену, яка теж впадає в Междольковое вену. Таким чином, надходження і відтік крові в коркова і мозкова речовина часточок тимуса здійснюється по различ-ним судинах.
Вікова інволюція тимуса. Тймус остаточно розвивається до 3 років життя дитини. З цього віку і до 20 років тимус знаходиться в стабільному положенні. Потім він має зворотний розвиток, або вікової інволю-ції. При цьому розростається сполучна тканина капсули і трабекул і розвивається жирова тканина. Одночасно з цим з коркового і мозкового речовини часточок тимуса зникла-ють Т-лімфоцити. В результаті тимус перетворюється в жиро-ше тіло (corpus adiposum). В такому випадку попередники Т-лімфоцитів піддаються антігеннезавісімой диференціювання в багатошаровому плоскому епітелії шкіри. У слу-чаї, якщо не настає вікова інволюція тимуса, в орга-низме виникає стан, який називається тіміколімфатіческім статусом (status thymicolymphaticus). Такий стан виникає в організмі в тому випадку, якщо в корі надниркових залоз виділяється недостатня кількість глюкокортикоїдів. При такому статусі організм виявляється вкрай нестійким до інфекційних захворювань і зло-якісних пухлин.
Тимчасова інволюція тимуса. Спостерігається при трав-мах, захворюваннях, інтоксикаціях, стресах і т. Д. Коли з кори надниркових залоз виділяється велика кількість глюкокортикоїдів, під впливом яких відбувається цитоліз лімфоцитів або поглинання їх макрофагами, в результаті чого кіркова речовина часточок тимуса стає таким же світлим, як і мозковий. Тимчасова інволюція продовжує-ся до тих пір, поки триває захворювання або стрес. Після це-го стан коркового і мозкового речовини повертається до норми.
Функції тимуса. Ткмус виконує 2 основні функції:
1) кровотворну, яка полягає в антігеннезавісімой диференціювання попередників Т-лімфоцитів,
2) гормональну, в результаті якої в тимусі виділяється тимозин, що стимулює функцію периферичних лімфоїдних органів кровотворення, інсуліноподібний фактор, кальцітоніноподобний фактор, що знижує рівень кальцію в крові, і фактор росту.
Якщо у новонародженого жи-Вотня видалити тимус, то порушиться розвиток перифериче-ських органів кровотворення і зростання тіла.