Причини викликають ембріональні дистрофії і захворювання у птахів

Б. Бессарабов, доктор ветеринарних наук, професор, заслужений діяч науки РФ, ФГТУ ВПО «МГАВМ і Б ім. К.І. Скрябіна »

Дистрофії у птахів виникають в результаті неповноцінності інкубаційних яєць, одержаних від батьківського стада, в кормах, в яких не містилася достатня кількість вітамінів, амінокислот, мікроелементів.

У цьому випадку загибель ембріонів відзначається протягом усього періоду інкубації, багато їх гине ще до закладки яєць в інкубатор (при овоскопирования їх класифікують як незапліднені). При розтині яєць виявляється блідий жовток (вітаміну А менше 5 мкг в 1 г жовтка). На більш пізніх стадіях загибелі зародків виявляється надлишкове відкладення сечокислих солей в нирках і сечоводах, вісцеральна подагра. Виведені курчата слабкі, погано виражена пігментація, очі у них каламутні, сльозяться, з носової порожнини виділяється слиз.

При нестачі різних форм цього вітаміну смертність ембріонів спостерігається в більшості випадків між 8-м і 10-м днями інкубації. При розтині яєць у значної частини ембріонів виявляється набряклість шкірного покриву, а при розрізі його випливає студенистая, жовтуватого кольору рідина.

Недолік рибофлавіну в яйці призводить до арібофлавіноз або гіперкератозной формі дистрофії.

Більшість ембріонів гинуть з 12-13-го дня інкубації до виведення. Виводимість з неповноцінних яєць становить 60-70%. Патологоанатомічні зміни характеризуються відставанням у рості алантоїса, недостатньому використанні білка, викривленням шиї, потовщенням шкіри і наявністю нерозвинених сосочків (булавоподібний пух).

Нестача вітаміну В12.

При нестачі виникає міоатрофія і загибель 40-50% ембріонів від закладених яєць, частіше на 16-18-й день інкубації. При патологоанатомічному розтині виявляється повна або часткова відсутність мускулатури, внаслідок чого порушується пропорційність кінцівок.

Гіповітаміноз при нестачі вітаміну Н. Нестача вітаміну Н викликає мікроміеліческую форму дистрофії, при якій висока смертність виявляється в курячих ембріонах з 15-16-го дня інкубації, що супроводжується укороченням кінцівок, потовщенням суглобів, деформацією голови.

Нестача вітаміну Е.

Його відсутність викликає альфатокоферолоз, що призводить до загибелі ембріонів до 7-го дня, порушення дроблення зародкового диска, скупченню кров'яних елементів в крайових синусах, крововиливи в жовтковий мішок, помутніння кришталика ока, викривлення кінцівок, скупченню транссудата в підшкірній сполучній тканині.

Нестача вітаміну С.

Встановлено, що відсутність вітаміну С в раціонах несучок негативно позначається на формуванні шкаралупи, заплідненні яєць, виробленню факторів, що забезпечують природний захист проти несприятливих умов зовнішнього середовища.

Нестача вітаміну К.

При його недоліку виникає масова загибель ембріонів на виведення внаслідок травмування аллантоісной судин, незгортання крові.

Кутікуліти м'язового шлунка.

У курчат в період активного використання білка (11-16 день інкубації) можуть спостерігатися крововиливи в кутикулу, виразки її і відшаровування. Іноді ці процеси спостерігаються у курчат в перші дні після виведення, що вказує на низьку якість яєць.

Доведено поліетіологічним природа кутікулітов, яка обумовлюється недоліком в раціоні несучок вітамінів А, С, К, а також порушенням режиму інкубації.

В даний час встановлено, що при годівлі птиці батьківського стада тільки кормами рослинного походження виводимість яєць знижується, ембріональна смертність настає на 9-10-й день інкубації, максимум на 11-й. При нестачі амінокислот в раціоні несучок відзначається висновок молодняку ​​з недорозвиненим шлунково-кишковим трактом, меншою масою, хоча оперення може бути і нормальним.

При нестачі марганцю в інкубіруемих яйцях у ембріонів спостерігається порушення в розвитку кістяка, ноги вкорочені, суглоби потовщені. У виведених курчат і індичат відзначається захворювання, зване ковзаючим суглобом.

При йодної недостатності затримується ріст і розвиток ембріонів, час вилуплення курчат іноді розтягується до декількох днів; при цьому у них збільшується щитовидна залоза. При надлишку цього елемента в яйці смертність ембріонів буде частіше, ніж при його нестачі.

Гіпо- і гіпертермія, гіпо- і гіпергідроз. Асфіксія.

Гіпертермія (перегрів яєць). Залежно від часу дії цього фактора відбуваються різні зміни в розвитку ембріонів.

При підвищеній температурі (39,5 ° С і вище) протягом двох годин в перші дні інкубації спостерігається загибель ембріонів і наявність великої кількості кров'яних кілець. Деяка частина ембріонів продовжує подальший розвиток з вираженими ознаками різних каліцтв. Найбільш часто при перегріванні на ранніх етапах ембріогенезу зустрічаються каліцтва голови: незарастанія або недорозвинення черепа, внаслідок чого утворюється мозкова грижа, з'являється одностороннє або двостороннє недорозвинення очей - анізофтальмія.

Перегрів з 3-х до 6-ту добу інкубації порушує розвиток амніону і освіту черевної порожнини. Остання залишається відкритою, а внутрішні органи (шлунок, кишечник, печінка) - оголеними.

Перегрів в середні дні інкубації викликає гіперемію зародкових оболонок і ембріонів. У ембріонів спостерігаються крововиливи під шкірою і у внутрішніх органах. Рідина амниона кровянистого кольору, відзначаються крововиливи і в Алантоїс.

Перегрів в останні дні інкубації супроводжується передчасним наклевом і висновком. Курчата дрібні, мають погано зажівшую пуповину.

Гіпотермія (недогрев яєць).

На ранніх стадіях інкубації недогрев яєць викликає недорозвинення ембріонів. При першій овоскопії яєць відзначається, що ембріон малий, желточная судинна мережу недорозвинена і погано наповнена кров'ю. При другій овоскопії яєць видно недорозвинення алантоїса, яка не замикається в гострому кінці яйця.

При недогріву яєць в другій половині інкубації наклев і виведення курчат недружні, запізнюються на кілька діб. Виведений молодняк слабкий, погано стоїть на ногах, курчата знаходяться в більшості випадків в сидячому положенні, нерідко у них з'являється профузний пронос.

При надмірної вологості в інкубаторі відзначається відставання в розвитку зародкових оболонок, особливо алантоїса, який на 11-у добу інкубації курячих яєць не замикається в гострому кінці яйця.

При зниженій вологості відбувається прискорена усушка яєць, зростає кількість ембріонів, які загинули на ранніх стадіях розвитку. В кінці інкубації помітно збільшується повітряна камера. Подскорлупной оболонки підсихають і стають міцнішими, що ускладнює їх проклятий. Виведений молодняк недорозвинений і невеликий.

Ембріон може витримати значну концентрацію СО2 в той період, коли газообмін відбувається через судини аілантоіса. Надалі ембріон стає дуже чутливий до нестачі кисню, а також до підвищення концентрації С02.

При розтині зародків, які загинули від кисневого голодування, виявляється наступне: положення ембріона неправильне; нерідко голова повернута в бік гострого кінця яйця; аллантоіс заповнений кров'ю. Легкі набряклі, темно-вишневого кольору.

Мають широке поширення в багатьох птахівницьких господарствах. Зараження може відбутися на будь-якій стадії формування яйця (ендогенне зараження) або під час знесення і наступних технологічних процесах з інкубаційним яйцем (екзогенне зараження - контамінація шкаралупи збудником інфекції). За окремим господарствам відзначені випадки зараження курчат після виведення, під час технологічних операцій, пов'язаних з вакцинацією проти хвороби Марека, сортування по підлозі. Ці випадки виникають при недотриманні правил ветеринарної санітарії.

Хвороби ембріонів бактеріальної етіології.

Омфаліт - запалення пупкового кільця у ембріонів і виведеного молодняку. Збудниками хвороби є різні мікроорганізми: сальмонели, Мустафа і стрептококи, кишкова паличка, протеї, патогенні гриби. Навколо пупкового кільця черевна стінка набрякла, цианотичная, з некротичними вогнищами.

Збудником пуллороза є бактерія S. Pullorum. Приблизно 70-80% курячих ембріонів гине від збудників пуллороза-тифу на різних стадіях розвитку. Частина курчат виводиться і стає джерелом інфекції, виділяючи з послідом в навколишнє середовище величезну кількість мікроорганізмів. У загиблих зародків під кінець інкубації залишається частина невикористаного жовтка сірувато-зеленого кольору щільної консистенції.

Стрептококкоз і стафилококкоз.

Ембріони птахів дуже чутливі до стафілококової інфекції. Патогенна дія стафілокока посилюється при асоційоване зараженні бактеріями коли і псевдомоноза, в таких випадках відбувається різке падіння виводимості. При спонтанному зараженні стафілококом смерть ембріона досягає 8-13%, гинуть вони зазвичай до 8 дня інкубації.

Респіраторний мікоплазмоз птиці.

Збудник передається через інкубаційні яйця, отримані від несучок, заражених мікоплазмоз. Смертність ембріонів може досягати значних розмірів, особливо в кінці інкубації.

При розтині загиблих ембріонів виявляються уражені органи дихання: катаральний або катарально-фібринозний риніт, синусит або трахеїт.

Збудник колібактеріозу проникає в яйце через шкаралупу при зниженні лизоцимной активності білка.

У загиблих ембріонів відзначається гіперемія шкіри, крововиливи в порожнини амніона, некротичні зміни печінки.

Збудник синьогнійна паличка, яка має виражену токсичну дію і викликає 100% загибель ембріонів в період інкубації.

У загиблих ембріонів на ранніх етапах ембріогенезу виникають ознаки геморагічної септицемії, застійні явища в кровоносних судинах алантоїса і крововиливи в сполучну тканину.

Збудником аспергиллеза є гриб аспергіллюс, який проникає в яйця через пори і тріщини шкаралупи. Виведений молодняк дуже швидко заражає здорових курчат, які в перший тиждень життя сприйнятливі до аспергільоз.

При розтині яєць із загиблими ембріонами на внутрішній поверхні шкаралупи і подскорлупной оболонках виявляються різні темні плями і колонії цвілевих грибів.

Хвороби ембріонів вірусної етіології.

Багато вірусні інфекції можуть заражати інкубаційні яйця як ендогенно (при проникненні збудника в період формування яєць, так і екзогенно, при виході з статевих шляхів).

Ембріон частіше гине на 9-15 день інкубації. У ембріонів відзначають гіперемію внутрішніх органів, набряк голови та множинні точкові крововиливи на кінцівках. У окремих ембріонів знаходять крововиливу в амніотичну порожнину, в печінці.

вірусної етіології, передається вертикальним шляхом від курей батьківського стада з ослабленою природною резистентністю. Характерні ознаки: велика кількість незапліднених яєць. Багато ембріонів гинуть на виведення з характерними ознаками пневмонії, ентериту, збільшення жовчного міхура і фарбування жовчю вмісту шлунка і кишечника.

Зараження відбувається при формуванні яйця. Характерні ознаки: несучки зносять яйця з зім'ятої складчастої шкаралупою. неправильної, потворної форми з вапняними наростами, тонкоскорлупние і бесскорлупние. Характерно різке підвищення кількості незапліднених яєць (помилковий неоплод). У ембріонів, які загинули в середині і наприкінці інкубації, характерною ознакою є загальне недорозвинення і атрофія м'язів.

Вірус віспи птахів затримується розвиток ембріона. Ступінь недорозвинення ембріона залежить від дози і вірулентності збудника.

Вірусний гепатит каченят

передається через яйця і викликає загибель ембріонів (до 50%). При розтині загиблих ембріонів відзначається різке переродження печінки сіро-жовтого кольору із зеленуватим відтінком і світло-жовтими фібринозними тяжами.

Вірусний гепатит-нефрит качок і гусей

- захворювання викликає ДНК-вірус, володіє вираженою патогенністю для гусячих і качиних ембріонів, як при природному, так і при штучному зараженні. При розтині загиблих ембріонів видно сильно гіперемійовані ділянки шкіри і підшкірна набряклість. Найбільш характерні зміни виявляються в печінці, яка має жовто-лимонну забарвлення і пухку консистенцію. Нирки збільшені, темно-червоного кольору.

Ембріони, уражені аденовірусної інфекцією, відстають у розвитку. Смертність може скласти від 20 до 85%. У загиблих ембріонів індиків на печінки виражені вогнища некробіозу з явищами дистрофії і печінкових клітинах.

Захворювання вражає курчата. Збудником його є вірус, який можна виділити з поверхні шкаралупи і з залишків оболонок яйця. Виведені курчата відстають у рості і малорухливі, поступово у них розвивається парез і параліч ніг.

Профілактика трансоваріальная інфекцій грунтується на отриманні інкубаційних яєць з благополучних господарств від основних захворювань. Батьківське стадо курей має бути щеплено проти інфекційного бронхіту, ньюкаслської хвороби, синдрому зниження яєчної продуктивності ССЯ-76.

Перед інкубацією яйця птахів дезінфікують поверхнево-активними препаратами; під час виведення дотримуються стерильні умови, для попередження перезараженія молодняка. Під час технологічних операцій з виведеним молодняком (сортування, визначення статі), а також при вакцинації виконують умови, що попереджають зараження.