Посттравматичний остеомієліт - є воспали-вальний процес, що вражає всі складові ча-сти кісток черепа: окістя, компактний і губчастий шари кістки. Таким чином, остеомієліт є поєднанням периостита, оститу і остеомієліту у власному розумінні слова, тобто є синонімом паностіта. В даний час під терміном посттравматичний остеоми-еліт розуміється гострий або хронічний воспа-лительного процес в кістки і її структурах, мож-ника при черепно-мозковій травмі в резуль-таті інфікування піогенними микроорганиз-мами.
Етіологія і патогенез
Посттравматичний остеомієліт викликається пі-Оген бактеріями; стафілококом - в 60- 80% випадків, стрептококом - в 5-30% випадків, грам-негативними бактеріями (протей, синьогнійна паличка та ін.), неклострідіальнимі анае-робамі, змішаної флорою в 10-15%.
Асоційована з остеомієлітом інфекція може локалізуватися або поширюватися через периост, компактне речовина, кістковий мозок. Два основні шляхи поширення мікроорганізмів при посттравматичному остеомієліті: контактний і гематогенний. Як правило, збудники попа-дають в кістку контактним шляхом при інфікований-них переломах, хірургічних втручаннях. Ге-матогенний остеомієліт найчастіше викликається грам-позитивними мікроорганізмами. Грам-негативні збудники є причиною остеомієліту у пацієнтів з ослабленим имму-нітетом, наркоманів, осіб, що зловживають алкоголем, хворих серповидноклеточной анемії-їй, а так само остеомієліту травматичного генезу. До факторів ризику відноситься виснаження в ре-док тривалих важких захворювань, промені-вої терапії, гемодіалізу і т.п. У два рази частіше остеомієліт зустрічається у чоловіків.
Інфікування кістки супроводжується окклю-зией кровоносних судин, що призводить до некрозу кісткової тканини і локальному поширенню інфекції. Інфекція може проникати через кор-ковий шар кістки і поширюватися під Надкамі-стніцей, формуючи підшкірні абсцеси, кото-які можуть самостійно дренувати через шкіру.
Гематогенний остеомієліт - це пиогенная метастатична загальна інфекція в аллергізірованном організмі. Відповідно до цього име-ється первинний осередок, який внаслідок имму-нобіологіческого статусу організму і анатомо-чеських особливостей веде до появи вогнища в кістковому мозку. Вхідними воротами інфекції ча-сто служать шкіра і слизові оболонки, травми-руемой при черепно-мозковій травмі. Важливим джерелом проникнення інфекції є лімфоїдний апарат носоглотки. При сопостав-лення посівів мікрофлори носоглотки і гною остеомиелитического вогнища збіг результа-тов відзначено у 80% хворих. Первинний оча-гом можуть бути інфіковані рани і зсади-ни, фурункули, карбункули, панариції, абс-процеси, каріозні зуби, хронічні воспали-тільні процеси в придаткових порожнинах носа і вуха. Мікроби потрапляють в кістковий мозок через потік крові і при певних умовах викликають запалення.
Прямий або трансмісивний остеомієліт викликається прямим контактом кісткової тканини і збудників при травмі або хірургічному вме-шательство. Клінічні прояви прямого посттравматичного остеомієліту більш локалі-зовано, часто спостерігається полімікробна ін-фекции.
Існує безліч патогенетичних теорій остеомієліту:
1. Судинна теорія. Основним фактором, оп-чати можливе осідання інфекційного початку в кістки є особливість її кровоснаб-вання, а саме - широкопетлистая мережу развет-тичних судин і уповільнення кровотоку в системі капілярів.
2. Тромбоемболічна теорія. Остеомієліт рас-розглядати як органне прояв септицемії. Основу цієї теорії становить положення, соглас-но з яким відбувається закупорка кінцевих кост-них кровоносних судин мікроскопічними емболами, представленими «стафілококовим кон-гломератом». Пізніше теорія доповнена положені-ями про тромбоартерііте і тромбофлебіті, викликаних інфекційними емболами. В результаті локальних порушень кровообігу формуються вогнищеві некрози, що підтримує патологічний процес.
Тромбоемболічна теорія була відкинута в ос-новних її положенні - наявності кінцевих судин судин в системі кровопостачання кісткової тканини. Дані анатомічних досліджень кінцевий ха-рактер судин не підтвердили.
3. Алергічна теорія. В основу теорії було покладено фактор сенсибілізації організму. Отрі-цалась будь-яка роль в патогенезі остеомієліту
тромбозу і емболії судин кістки. Зате велике значення має наявність в організмі дрімає інфекції, а так само неспецифічних раздражите-лей (травма, охолодження і т.п.). Форма Остеома-літа визначається не тільки характером возбуди-теля, але і реактивністю організму.
4. Нервово-рефлекторна теорія. Провідним поло-ням цієї теорії є виникнення спаз-ма судин і пов'язані з ним порушення нормаль-ного кровообігу, а також трофіки тканин. Такий спазм виникає в зв'язку з впливом на організм надмірно сильних подразників, ис-ходять із зовнішнього середовища (травма, переохолоджуючи-ня і т.п.).
На закінчення можна сказати, що патогенез по-сттравматіческого остеомієліту складний і включа-ет в себе елементи всіх описаних теорій, однак вивчений недостатньо. Цей патологічний процес можна розглядати тільки в комплексі багатьох чинників. Саме тому слід вважати, що опи-санні теорії доповнюють один одного і в сукупність-ності відображають сучасні уявлення про па-тогенезе посттравматичного остеомієліту.
КЛАСИФІКАЦІЯ
1. В залежності від шляхів проникнення інфек-ції:
Б) негематогенний (вторинний);
Г) вогнепальний (різновид травматічес-кого);
Д) остеомієліт, що виникає при переході запалення на кістку з прилеглих м'яких тканин або сусідніх органів.