Постінфарктний синдром (синдром Дресслера) спостерігають у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. Класичною тріадою постинфарктного синдрому вважають перикардит, плеврит, пневмоніт. У цій статті ми розглянемо симптоми постинфарктного синдрому і основні ознаки постінфарктного синдрому у людини.
Постінфарктний синдром - симптоми і ознаки
Патогенез постинфарктного синдрому
У патогенезі істотне значення мають ознаки аутоімунних реакцій. В діагностиці допомагають рентгенологічні та ехокардіографічні методи дослідження. Тривалість постинфарктного синдрому від 3 діб до 3 тижнів. Лікування постінфарктного синдрому полягає в призначенні пероральних глюкокортикоїдів в середніх дозах. Антикоагулянти, якщо їх застосовували, необхідно скасувати.
Симптоми постинфарктного синдрому
Постінфарктний синдром характеризується такими симптомами: болем в грудній клітці, лихоманкою, полисерозитом і схильністю до рецидиву.
Ознаки постинфарктного синдрому
Розвивається постінфарктний синдром через 2-11 тижнів від початку інфаркту міокарда (частіше без зубця Q) з появи такої ознаки: біль в грудній клітці. Потім приєднується лихоманка до 38-40 ° С. Надалі виникають гидроперикард і гідроторакс.
Прогноз постинфарктного синдрому
В середньому близько 30% інфарктів міокарда закінчується летально до госпіталізації протягом першої години з моменту появи симптомів. Госпітальна смертність протягом перших 28 днів інфаркту міокарда становить 13-28%. 4-10% хворих помирають протягом 1-го року після інфаркту міокарда (серед осіб старше 65 років смертність протягом 1-го року становить 35%). Більш сприятливий прогноз у хворих при ранньому тромболізис та відновленні кровотоку в артеріях, при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка, збереженою систолічною функції лівого шлуночка, а також при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти, / 3-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ. Менш сприятливий прогноз у хворих з несвоєчасною (запізнілою) і / або неадекватною реперфузією або при її відсутності, при зниженні скоротливої функції міокарда, шлуночкових порушеннях ритму серця, великому розмірі інфаркту міокарда (цукровий діабет, інфаркт міокарда в анамнезі), передньому інфаркті міокарда, низькому вихідному АД, наявності набряку легенів, значною тривалістю збереження ознак ішемії міокарда на ЕКГ (підйомі або депресії сегмента ST), а також у хворих літнього віку.
Клінічний приклад синдрому Дресслера
Клінічний приклад постинфарктного синдрому
Хворий Т. 62 років, близько 7 год ранку відчув болю за грудиною стискає характеру з іррадіацією в ліву руку і нижню щелепу. Через 15 хв біль стала значно сильніше і поширилася на праву половину грудної клітки. Неодноразовий прийом нітрогліцерину під язик не приніс полегшення. Через 30 хв у зв'язку з сильними болями в грудній клітці була викликана бригада швидкої допомоги. На ЕКГ була зафіксована монофазні крива в I, 11, aVL, Vi-V6 відведеннях. Діагностовано інфаркт міокарда передньо-бічної стінки лівого шлуночка, найгостріша стадія. Внутрішньовенно було введено морфін, під язик дано 250 мг ацетилсаліцилової кислоти, потім хворий був транспортований в кардіологічне відділення. При огляді в приймальному відділенні: блідість шкірних покривів, пітливість, АТ 90/55 мм рт. ст. (При звичному для даного хворого АД 120/80 мм рт. Ст.), ЧСС 110 в хвилину. При аускультації серця вислуховуються тахікардія, глухі тони, "ритм галопу". Хворий був негайно госпіталізований.
Протягом 2 діб хворий перебував під безперервним моніторним наглядом (ЕКГ, АТ, ЧСС, ЧДД). Порушень ритму більш не виникало, гемодинаміка залишалася стабільною, і хворий був переведений в блок інтенсивної терапії. У зв'язку з низькою фракцією викиду лівого шлуночка (за даними ехокардіографії - 38%) на 3-й день від початку захворювання був призначений рамиприл в дозі 2,5 мг / сут. Надалі гострий період інфаркту міокарда протікав без ускладнень. Через 18 днів хворий був направлений у відділення реабілітації, при виписці рекомендований прийом 100 мг ацетилсаліцилової кислоти на добу, рамиприла по 5 мг / добу і атенололу в дозі 25 мг / сут.
В даному випадку спостерігалася типова клінічна картина, яка дозволила поставити діагноз інфаркту міокарда: загрудинний біль з обширною іррадіацією, відсутність ефекту від нітрогліцерину, монофазні крива на ЕКГ. Підтвердженням інфаркту міокарда послужили зміни з боку крові (лейкоцитоз, висока концентрація МВ-фракції КФК), збереження змін на ЕКГ. Найгостріша стадія інфаркту міокарда ускладнилася кардіогенний шоком (тахікардія, блідість, зниження артеріального тиску) і серйозним порушенням ритму серця - шлуночкової тахікардією. Найбільш адекватним методом лікування шлуночкової тахікардії в даній ситуації була кардіоверсія. Своєчасне втручання відновило синусовий ритм і гемодинаміку. Швидкий початок введення стрептокінази від моменту розвитку захворювання (не пізніше 6 год), мабуть, дозволило запобігти можливим наступні порушення ритму і гемодинаміки і призупинити подальше збільшення розмірів інфаркту міокарда.