Постінфарктний кардіосклероз в медичній практиці розглядається як самостійний вид патологічного дефіциту кисню, що виник на тлі некрозу частини серцевого м'яза. Порушення характеризується локальної заміною уражених клітин сполучної тканиною.
Найчастіше захворювання виникає в середньому і похилому віці і може привести до смертельного результату.
Від розміру ділянки ураження і його розташування залежить ступінь тяжкості патології.
Патогенез і причини серцевого недуги
Серце зменшує порції викиду з подальшим формуванням аритмії і дилатації камер. Останні, збільшуючись в розмірах, товщину стінок зберігають незмінною. Негативний процес призводить до кардіоміопатії або гіпертрофії. Це означає, що небезпечне збільшення маси серця може бути приводом до кончини пацієнта. Крім рубцювання серцевої тканини, не виключається і поразки системи клапанів.
Основні причини постінфарктного кардіосклерозу:
- інфаркт міокарда;
- травматичні ураження серця;
- миокардиодистрофия.
Остання патологія проявляється зниженням скорочувальної здатності і розладом обміну речовин в клітинах серцевого м'язової структури. До кардіосклерозу можуть також приводити травми коронарних судин, дистрофічні процеси, дифузний кардіосклероз.
симптоматика захворювання
Клінічні ознаки постінфарктного кардіосклерозу обумовлені місцем його розташування і площею розсіювання на м'язі. Чим більше поверхні працездатного і провідного шару уражено сполучною тканиною, тим вище ризик утворення аритмії і серцевої недостатності. Симптоми патології:
- збільшена частота серцевих скорочень;
- прогресуюче утруднення дихання;
- погана переносимість будь-якого фізичного напруження;
- ортопное - підсилює задишка при горизонтальному положенні тіла, що змушує пацієнта сідати або вставати;
- нічна астма з пароксизмальними нападами, зникаючими через кілька хвилин після прийняття вертикального положення. Інакше розвивається артеріальна гіпертонія з гострою шлуночкової недостатністю і набряком легеневої системи.
Подібні ознаки з'являються у хворих при пароксизмі мимовільної стенокардії. Але болю, характерні для стенокардії можуть бути відсутніми, що залежить від загального стану з коронарним кровообігом ще працездатних відділів серцевого м'яза. При правошлуночкової серцевої недостатності розвиваються:
- набряклість нижніх кінцівок;
- накопичення транссудату (рідини) в плевральній області - гідроторакс;
- скупчення рідини в навколосерцевої сумці - гидроперикард;
- посиніння шкірних покривів в зв'язку з порушенням кровопостачання дрібних судин;
- набряклість вен шиї;
- збільшення розмірів печінки - гепатомегалія.
Розлад серцевого ритму і провідності здатні з'явитися навіть при формуванні незначних зон рубцювання в результаті постінфарктного кардіосклерозу, що впливає на провідну систему органу. В основному у хворих з постінфарктним кардіосклерозом фіксують різного виду блокади, миготливу аритмію, екстрасистолії шлуночків - аритмії. Серйозним ускладненням постінфарктного кардіосклерозу може бути освіту хронічного мешковидного рубця (аневризми) лівого шлуночка. При цьому збільшується ймовірність появи судинних закупорок і розриву аневризми зі смертельними наслідками.
діагностика патології
Постінфарктний кардіосклероз визначається на підставі відомостей історії хвороби, електрокардіограми і Ехокардіограма, коронографа, сцинтиграфії серцевого м'яза.
Фізикальне дослідження визначає девіацію верхівковогопоштовху вниз, розслаблення першого тону. Рентгенографія може зафіксувати помірний рівень збільшення органу, в основному за рахунок лівих відділів. Відомості електрокардіограми представлені локальними трансформаціями в результаті перенесення інфаркту міокарда, розсіяними змінами м'язи, збільшенням розмірів лівого шлуночка. Для уточнення періодичної ішемії застосовуються тестові навантаження у вигляді велоергометра.
Ехокардіографія здатна надати велику кількість інформації про постінфарктний кардіосклероз. Цей метод дозволить виявити перманентну аневризму, збільшення обсягу камер і розростання лівого шлуночка, місцеві або розсіяні розлади скоротливості. Вентрикулографія фіксує поразку моторики мембран мітрального клапана, що свідчить про порушення працездатності сосочкових м'язів.
Позитронно-емісійна томографія серця дозволяє виявити стійкі області гипоперфузии, іноді множинні. Для оцінки стану коронарного кровопостачання необхідно провести дослідження методом коронарографії. Це рентгеноконтрастний метод, при якому в просвіт артерій вводиться спеціальна контрастна речовина і відображає стан судини на знімку. Різноманітність рентгенографічною картини може варіюватися від нормального стану артерій до судинних порушень.
Терапія захворювання і прогноз
Постінфарктний кардіосклероз складно вилікувати в силу незворотного ураження клітин серця.
Але процеси прогресування недостатності роботи кровообігу. розлади електропровідності і дифузії сполучної тканини призупинити методами консервативного лікування можливо. Сам хворий зобов'язаний переглянути свій спосіб життя, виключити фізичне та емоційне перенапруження, строго слідувати рекомендаціям лікарів з прийому медикаментів і відповідного харчування.
Постінфарктний кардіосклеоз, лікування якого повинен проводити тільки фахівець кардіологічного профілю, може призупинитися після прийняття хворим таблеток в домашніх умовах або введення внутрішньовенних інфузій на стаціонарі. Терапія направляється насамперед на усунення симптомів - серцевої недостатності та аритмії. Однією з головних її завдань є недопущення ремоделювання (перебудови) серцевого м'яза, яке зустрічається поряд з ІХС.
Постінфарктний кардіосклероз ускладнюється повторним інфарктом міокарда, поширенням стенокардії, аневризмами шлуночка, загальною серцевою недостатністю, а також небезпечними для життя розладами електропровідності і ритму. Тотальне порушення кровообігу і аритмія при постінфарктний кардіосклероз в основному мають незворотний характер. Кардіосклероз важливо попередити своєчасної та адекватної терапією інфаркту міокарда. Рекомендована бальнеотерапія, санаторно-курортне лікування, постійний диспансерний контроль.