Постгеморагічна анемія - стан, який розвивається в результаті втрати об'єму крові, в результаті чого даний вид анемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".
Гостра постгеморагічна анемія
Гостра постгеморагічна анемія - стан, який розвивається в результаті швидкої втрати значного обсягу крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окислювальні процеси і виникає гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості і кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.
Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок посудини внаслідок його поранення, ураження патологічним процесом при різних захворюваннях (виразка шлунка і кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширення вен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів (геморагічні діатези) або порушення в системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що викликали його, однотипні.
Провідні симптоми обширного кровотечі - гостро виникає дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь на розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, спрямовані на його компенсацію.
У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомний стан, тахікардія, холодний піт, блювота, ціаноз, судоми. У разі успішного результату з'являються власне анемічні симптоми, викликані зниженням дихальної функції крові і розвитком кисневого голодування.
Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез і секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу і підвищенню ерітропоетіческой функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кісток може тимчасово заміщатися активним - червоним, з'являються осередки внекостного-мозкового кровотворення.
На тлі основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.
Рефлекторна фаза супроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла. Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковини і м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам і системам - здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік в життєво важливих органах (головний і спинний мозок, міокард, наднирники). В основі компенсаторного механізму, що приводить до спазму судин, лежить додатковий викид залозами катехоламінів, що надають пресорну дію. При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІВДНЯ). Під впливом реніну в печінці утворюється ангиотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирковими, що активує реабсорбцію натрію в проксимальних канальцях нирок. За натрієм в плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення мочеобразования. Секреція альдостерону, активує гиалуронидазу, яка викликає деполимеризацию гіалуронової кислоти, утворюються пори у базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається в організмі. Зниження ниркового кровотоку і переміщення його з коркового шару в мозковій по типу юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, виключає з кровообігу. В результаті гормональних зрушень і зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація в ниркових клубочках і порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з наступним падінням артеріального тиску (АТ) в клубочках нижче 40 мм рт. ст.
Рефлекторна фаза за різними даними триває 8-12 год і рідко більше.
Лабораторні показники. Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, в той час як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, число лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 × 10 9 / л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі в зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, які мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їх змісту.
Фаза компенсації (гідреміческой) розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини і надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморрагіческій період супроводжується виходом еритроцитів з депо і збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові і поліпшенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном "реакція аутогемоділюція". Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки і мікроциркуляції.
Фаза гемодилюции в залежності від величини і тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до вступу в кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК і сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.
Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннями гемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Разом з тим зниження об'єму циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.
Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемоділюція) при великих крововтратах може призводити до порушення капілярного кровотоку.
При падінні артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. кров скупчується в капілярах, сповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) і до стазу. В результаті зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікросгустков, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку і незворотних змін в органах.
Лабораторні показники. Розвивається через 1-2 дня після крововтрати анемія носить нормохромний характер: колірний показник близький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном і його концентрація в одному еритроциті залежать від наявності запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про триваючу кровотечу. На висоті гидремической стадії макроерітроцітарний зрушення в крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 7,4-7,6 мкм.
Ступінь вираженості анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми і ін.).
Найбільші зміни гематологічних показників периферичної крові спостерігаються зазвичай через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активної проліферації кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичної крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше, Поліхроматофілія. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерації ерітрокаріоцітов і надходження їх в кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитися еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 × 10 9 / л) та інші показники регенерації - паличкоядерних зрушення (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце при наявності приєдналася інфекції. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 × 10 9 / л. Іноді протягом декількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, бо свідчить про велику крововтрату.
При невеликих крововтратах депонированное залізо надходить в кістковий мозок, де витрачається для синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу і концентрації трансферину плазми. При одноразової гострої крововтрати відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткового заліза залишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидеропенії і розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг і темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідне кількість еритроцитів і гемоглобіну.
При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий коліт, блювання при виразковій хворобі шлунка і ін.), Компенсаторна гідреміческой реакція може бути відсутнім.
Хронічна постгеморагічна анемія
Гіпохромний-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірної крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої і т. П.), А також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описана нижче в розділі "Залізодефіцитна анемія ".