Риба, вилучена з води, швидко вмирає (засинає) від задухи. У фізіології цей процес називається асфіксією. Задуха відбувається при недостатньому надходженні в організм риби кисню. Причиною загибелі її від задухи є надмірне накопичення в крові і м'язах молочної кислоти та інших неокислених продуктів обміну речовин, що викликають параліч нервової системи. Після смерті в тілі риби відбуваються фізико-хімічні зміни, що призводять згодом до її псування.
Посмертні зміни, що відбуваються в рибі, підрозділяють на наступні основні стадії.
Гемоліз - руйнування формених елементів крові (еритроцитів і лейкоцитів) із звільненням гемоглобіну. У риб автолйтіческому розпаду піддаються перш за все тканини крові. На стадії гемолізу тканини голови і м'язів стають червоними.
Відділення слизу на поверхні риби з розташованих в шкірі слизових залоз є своєрідною реакцією відмираючого організму на несприятливі умови середовища. Воно буває дуже рясним, може становити 2-3% маси, а іноді і більше. У перший час слиз затримує розвиток мікроорганізмів, так як в ній містяться бактерицидні речовини. Але незабаром вона втрачає захисні функції і стає сприятливим середовищем для розвитку мікроорганізмів. Основна складова частина слизу - глюкопротеідамі муцин - є хорошим субстратом для бактерій, внаслідок чого слиз швидко загниває і набуває неприємного гнильного запаху.
Виділення слизу не є ознакою недоброякісності риби, але, акумулюючи бактерії на поверхні риби, вона сприяє подальшому проникненню їх в глибину м'язів.
Задубіння у риб починається відразу на відміну від теплокровних тварин (через 3-4 год). Швидке посмертне задубіння пов'язують
В мертвому організмі на відміну від живого процес йде переважно в напрямку автолітіческіх розпаду високоенергетичних речовин і в міру витрати креатинфосфату, глікогену і АТФ до 10-15% відбувається асоціація актину і міозину з утворенням нерозчинного комплексу (актомиозина), що додає м'язі жорсткість (задубіння).
При настанні окоченения відбувається зниження еластичності м'язів і влагоудерживающей здатності, яка проявляється у відділенні м'язового соку. Це викликано низкою факторів, до яких відносяться скорочення м'язів, зменшення рН, збільшення проникності мембран. Посмертне задубіння обумовлює тривале збереження свіжої риби. Чим пізніше воно починається і довше триває, тим пізніше наступає стадія автолиза і бактеріального розкладання.
Час настання і тривалість посмертного задубіння залежать від виду риби, тривалості передсмертній агонії, механічних впливів на рибу і її температури. У рухливих риб задубіння настає і закінчується раніше, ніж у малорухомих. Чим нижче температура тіла риби, тим пізніше наступає задубіння і тим довше воно триває.
Закінченням процесу є розслаблення м'язів, яке настає після повного розпаду АТФ. Відсутність енергії в м'язі викликає розпад актомиозинового комплексу з утворенням білків міозину і актину. При цьому відновлюється структура м'язів. підвищується рН, розчинність білків; м'ясо риби в цей період відрізняється приємним смаком і ароматом.
Автолиз - це гідролітичні розпад (самопереваривание) багатьох органічних речовин тіла (глікогену, фосфатів, жиру, білків і ін.) Під впливом ферментів, що містяться в м'ясі. В стадії посмертного задубіння риба вважається свіжою, а при автолизе її якість різко знижується.
Автолиз викликається цілою групою ферментів, що включає про-теінази, ліпази і амілази, але основна роль при цьому відводиться протеолітичних ферментів. Під дією протеолітичних ферментів, що руйнують соденінітельноткание білки (колаген), змінюється структурна сітка м'язової тканини, яка обумовлює пружність тіла свіжої риби. Пріавтолізе білки під дією ендопептідази розпадаються до пептонов і поліпептидів, а також до амінокислот. Деякі амінокислоти під дією дезами-називаються розщеплюються з утворенням аміаку. Збільшується рівень. вільних сірковмісних амінокислот, змінюється їх якісний склад, що тягне за собою зміну смаку і аромату м'яса.
Під дією власних ліполітичних ферментів відбуваються гідроліз і окислення ліпідів, що містяться як в м'язової,
так і в жировій тканинах. Найбільш стійкими при цьому залишаються нейтральні жири. При гідролізі під дією ліпаз гліцериди розпадаються на гліцерин і жирні кислоти. Фосфоліпіди під дією Лецитиназа утворюють жирні кислоти, холін і фосфорну кислоту. Змінюється якісний склад жирних кислот. З ненасичених утворюються низькомолекулярні насичені жирні кислоти. При окисленні жирних кислот накопичуються перекису, гидроперекиси, альдегіди, кетони та ін. Накопичення продуктів розпаду жирних кислот сприяє появі згірклого смаку.
Автолиз не розглядають як псування м'яса, але При цьому створюється сприятливе середовище для розвитку мікроорганізмів, які і викликають псування риби. Тому автолиз поступово переходить в бактеріальне розкладання. Ці процеси зазвичай не розмежовують.
Автолиз залежить від температури тіла. Чим вона вища, тим швидше .ідут ферментативні процеси. Для гальмування цих процесів рибу слід зберігати при температурі, близькій до Про ° С.
При бактеріальному розкладанні м'ясо риби втрачає частину води, яка разом з розчиненими в ній речовинами виходить на поверхню риби, утворюючи слиз. На слизу швидко розвиваються гнильні мікроорганізми. Цей слиз по природі відрізняється від слизу, що виділяється на поверхні тіла після смерті і має біохімічне походження. Слиз в стадії бактеріального розкладання має мікробіологічне походження. На тілі риби з'являється зеленувато-жовте або сіре забарвлення, відчувається гнильний запах.
Залежно від ступеня розвитку гнильного розкладу в рибі утворюються гази, спучується черевце, яке стає в'ялим. Зябра бліднуть І покриваються пахне слизом, очі каламутніють і впадають в орбіти. Шкірні покриви тьмяніють. М'ясо стає в'ялим при тому, що промацує. Рибу в стадії бактеріального розкладання в їжу не вживають.