Екстрасистолія (ЕС) - передчасне збудження і скорочення міокарда, яке відбувається на тлі синусового ритму. Це найчастіше НРС серед ектопічних аритмій. Залежно від місця розташування ектопічного вогнища розрізняють передсердні, атріовентрікулярниеіжелудочковие екстрасистоли.
ЕС - це мультифакторіальних патологія, в її походження мають значення:
- Спадково обумовлені особливості провідної системи серця;
- Інтранатально обумовлені порушення вегетативної регуляції. Часто ЕС виявляється у осіб з мінімальною мозковою дисфункцією, з патологією хребта і сегментарними розладами шийного відділу спинного мозку;
- Кардіоміопатії, особливо пов'язані з мітохондріальної недостатністю. Найчастіше зустрічається у хлопчиків, при цьому мають місце гігантські зубці Т в грудних відведеннях, що перевищують по амплітуді зубці R.
- Малі аномалії розвитку серця, які можуть створити турбулентний потік в гирлі верхньої порожнистої вени і викликати механічне подразнення синусового вузла;
- МКД, пов'язані зі спортивними навантаженнями;
- Пізні вроджені кардити у дітей раннього віку;
- Придбані кардити, дилатаційна кардіоміопатія, ВПС;
- Механічне пошкодження ПСС (операції, травми, катетеризації);
- ЕС можуть мати рефлекторне походження на грунті патологічних подразнень що виходять з інших органів (хронічні вогнища інфекції в мигдалинах, жовчному міхурі, каріозні зуби та ін.)
Але все-таки в шкільному віці переважає ЕС, пов'язані з вегетативними порушеннями (60%).
Найбільш часто ЕС виникають у віці: 3-5 років (як у хлопчиків, так і у дівчаток в цей період має місце прискорене зростання кардіальних структур); 11-13 років - у дівчаток; 12-15 років - у хлопчиків.
Часто діти не відчувають екстрасистолію, але деякі можуть скаржитися на «перебої» або «завмирання» в серце. Аускультативно чутні передчасний тон і пауза після нього. Поставити точний діагноз можна тільки по ЕКГ. Основними ЕКГ-критеріями є вкорочення діастоли перед ЕС і компенсаторна пауза після неї. Форма ектопічеського комплексу залежить від місця виникнення ЕС (малозмінені вузькі комплекси при суправентрикулярних ЕС, широкі, з дискордантним розташуванням ST-T при шлуночкових ЕС).
ЕС можуть бути одиничними (окремо розташованими), парними та груповими. Групу з 3 і більше ЕС можна назвати приступом ектопічної тахікардії (суправентрикулярной, шлуночкової).
Існує аллорітміческая ЕС, тобто рітмірованная в правильній послідовності. ЕС наступна за кожним черговим синусовим комплексом - бігемінія. ЕС наступна за кожним другим синусовим комплексом - трігемінія, за кожним третім - квадрігемінія і т.д. Правильне чергування чергових комплексів з групами ЕС називається груповий аллорітміческой ЕС.
ЕС з одного джерела називають мотопнимі (однакові інтервали зчеплення), з різних джерел - політопна (різні інтервали зчеплення). При наявності однакових за формою комплексів QRS екстрасистоли називають мономорфнимі. а відрізняються за формою QRS - поліморфні. Політопна і поліморфний ЕС часто є ознакою важкого ураження міокарда.
Залежно від часу виникнення розрізняють пізні, ранні та сверхранние екстрасистоли. Якщо перед екстрасистолою є відрізок діастоли, то це пізня екстрасистола. Якщо екстрасистола виникає відразу ж після зубця Т попереднього комплексу, вона вважається ранньою. Надрання або екстрасистола «R на Т», з'являється на незакінченому зубці Т.
На ЕКГ при передсердних екстрасистолах присутній зубець Р, але зі зміненою морфологією (зменшений, сплощений або негативний). Шлуночковий комплекс, як правило, при цьому не змінений. Передсердна ЕС може бути блокованою. це відбувається, коли збудження охоплює лише передсердя, а на шлуночки не поширюється.
При атріовентрикулярних екстрасистолах осередок збудження розташований в нижній частині АВ з'єднання або верхньої частини стовбура пучка Гіса. За формою може бути кілька варіантів АВ екстрасистол. Найчастіше зустрічаються ЕС без зубця Р, з малозмінених шлуночкових комплексом.
При шлуночкових екстрасистолах ектопічний вогнище розташовується в провідникової системі шлуночків. Для них характерна відсутність зубця Р і виражена деформація желудочкового комплексу з дискордантним розташуванням QRS і зубця Т.
Прогностично несприятливими вважаються ЕС групові, часті, на тлі подовження інтервалу QT, політопние і полімофние, а також ранні і сверхранние. Особливо небезпечні ранні і сверхранние шлуночкові ЕС. Вони повинні привертати особливу увагу педіатрів і кардіоревматології, так як часто є проявом органічної патології.
Все ЕС вегетативного генезу можна розділити на три види: вагозавісімие (лабільні ЕС спокою); сімпатікозавісімие (ЕС напруги); сумісно-залежні (стабільні ЕС спокою).
Найчастіше (у 47,5% випадків) зустрічаються вагозавісімие ЕС, обумовлені підвищеним впливом блукаючого нерва на міокард. Зазвичай вони вислуховуються в положенні лежачи. У вертикальному положенні або після фізичного навантаження вони різко зменшуються або зникають. Після введення атропіну такі ЕС також тимчасово зникають (позитивна атропиновая проба).
У частини дітей з ВСД визначаються сімпатікозавісімие ЕС, пов'язані з підвищенням активності симпатичних впливів на серце. Такі ЕС виникають, як правило, на тлі синусової тахікардії, в положенні стоячи. У горизонтальному положенні їх кількість зменшується або вони не реєструються зовсім. При цьому відзначається позитивна проба з β-адреноблокаторами (обзідановая проба) - після дачі обзидана (анаприлина, індерал) кількість ЕС різко зменшується або вони тимчасово зникають.
У дітей зі змішаною формою ВСД спостерігаються сумісно-залежні ЕС (приблизно в 30% випадків). Такі ЕС можуть прослуховуватися незалежно від положення тіла і фізичного навантаження. Періодично вони схожі то на вагозавісімие, то на сімпатікозавісімие ЕС.
Лікування дітей з екстрасистолією - дуже важке завдання. Враховується причина виникнення ЕС, її вид і форма. При органічному ураженні серця потрібне лікування основного захворювання. Якщо є екстрасистолія без ознак ВСД, без скарг, ЕС рідкісні, необхідно диспансерне спостереження і ЕКГ-контроль.
При вагозавісімих ЕС показана фізична реабілітація у вигляді ЛФК. Протягом 2-3 тижнів призначають препарати, що знижують вагусні впливу (амизил, беллатаминал). Застосовують кальцій препарати, вітаміни В5 і В15. При наявності несприятливих ЕС препаратами вибору є етацизин і етмозін. Вони не володіють кардіодепресивний ефектом і не урежают ритм. Перед застосуванням цих препаратів проводиться гострий лікарський тест (ОЛП) під контролем ЕКГ: одноразово дається 100-200 мг препарату, через 2-3 години знімається ЕКГ; при зменшенні кількості ЕС на 50% і більше - тест позитивний, лікування буде ефективним.
Дітям з сімпатікозавісімимі ЕС призначають седативні засоби, препарати калію (панангін, аспаркам) на 2-3 тижні. Застосовують електросон. Показані β-адреноблокатори, які застосовують після ОЛП, так як існує індивідуальна чутливість до препаратів цього ряду. Також необхідно впорядкувати режим, усунути похибки в харчуванні, виключити каву, спеції, підключити до лікування седативні трави (пустирник, валеріана).
При сумісно-залежних ЕС проводиться кардіотрофная терапія (карнітин, мілдронат), препарати калію, антиоксиданти. Можна провести курс лікування АТФ, ко-карбоксилази або рибоксином протягом 30 днів. При надшлуночкових ЕС рекомендується изоптин (финоптин, верапаміл), при шлуночкових ЕС - етацизин, етмозін.
При ЕС на тлі МКД важлива санація вогнищ хронічної інфекції і кардіотрофние препарати. При ЕС на тлі кардитів - протизапальні засоби. При ЕС токсичного генезу показана дезінтоксикаційна терапія в поєднанні з кардіотрофікамі.
Найголовніше при лікуванні ЕС - вирішити питання про призначення протиаритмічних препаратів. Важливо пам'ятати, що лікування антиаритмічними препаратами (ААП) при ЕС має ряд негативних сторін:
- ефект ААП короткочасний, і їх скасування веде до повернення ЕС;
- нерідко ААП ефективні тільки у великих дозах;
- практично всі ААП надають побічна дія.
1) Злоякісні аритмії (парні, групові, поліморфні, ранні та сверхранние, ЕС на фоні подовженого інт. QT).
2) аритмогенність порушення гемодинаміки.
При призначенні ААП рекомендується проводити ОЛП.
Диспансерне спостереження при ЕС: при частій, злоякісної і сімпатікозавісімой ЕС діти повністю звільняються від фізкультури. При рідкісних і вагозавісімих ЕС показані спеціальні групи ЛФК. Контрольне обстеження проводиться через 1,5 - 2 місяці після початку лікування, при використанні ААП - контроль ефективності через 2-3 тижні. Повторні госпіталізації 1-2 рази на рік з повним обстеженням. При повному зникненні скарг, відсутності ЕС на стандартній ЕКГ, а при ХМ - частота ЕС не перевищує 3 на годину - хворі знімаються з диспансерного обліку.
Пароксизмальнатахікардія (ПТ) - це раптове почастішання серцевого ритму, яке відчувається хворим, триває від декількох секунд до декількох хвилин, годин і навіть діб і так само раптово припиняється (спонтанно або під впливом медикаментів). При ПТ синусовий вузол не працює, а джерелом ритму є ектопічний джерело ритму, який може розташовуватися в передсердях, АВ - з'єднання, або, шлуночках. Залежно від цього розрізняють предсердную, атриовентрикулярную і шлуночкову форми ПВ. Для дітей 1-го року життя за ПТ може свідчити раптове почастішання ЧСС більше 200 ударів за хвилину, в дошкільному віці - понад 160 в хвилину, у школярів - більш 140 в хвилину. ЧСС під час усього нападу залишається постійною, не змінюється при диханні, русі, зміні положення тіла, тобто спостерігається ригідний ритм. Аускультативно чутна ембріокардія: прискорений ритм з однаковими паузами між тонами. У цьому полягає відмінність ПТ від синусової тахікардії, при якій мелодія ритму зберігається при прискореному ритмі. Приступ ПТ закінчується компенсаторною паузою, після якої починається нормальний синусовий ритм.
ПТ несприятливо позначається на гемодинаміці (повна відсутність діастоли). Тривалий напад ПТ (більш 3 год) призводить до виникнення гострої серцевої недостатності.
При коротких нападах суб'єктивних відчуттів у дитини може не бути. Якщо напад затягується, діти можуть скаржитися на болі, неприємні відчуття в області серця, серцебиття, слабкість, задишку.
Причинами виникнення нападу ПТ можуть бути:
- ВСД у дітей шкільного віку, при цьому ПТ, як правило, суправентрикулярна (передсердна, атріовентрикулярна);
- Синдроми предвозбужденія шлуночків (синдром укороченого PQ і WPW), при цьому ПТ, як правило, атріовентрикулярна;
- Синдром ранньої реполяризації шлуночків (ПТ шлуночкова);
- МКД, кардит, дилатаційна кардіоміопатія;
- Синдром дисплазії сполучної тканини (додаткові хорди лівого шлуночка, пролапс мітрального клапана - ПМК).
Питання про форму ПТ (передсердна, атріовентрикулярна, шлуночкова) вирішується тільки за допомогою ЕКГ, зареєстрованої під час нападу. При неможливості диференціювати форму ПТ рекомендується розділяти ПТ на: тахікардію з вузькими комплексами QRS (суправентрикулярна) і тахікардія з широкими комплексами QRS (шлуночкова або суправентрикулярна з аберації комплексів).
Незалежно від причини, що викликала ПТ, необхідно в першу чергу зняти напад, а потім проводити цілеспрямовану терапію основного захворювання. Тактика купірування пароксизму різна в залежності від можливості реєстрації ЕКГ, тобто від можливості судити про електро-фізіологічному механізмі тахікардії (таблиця 1).
При розвитку суправентрикулярних ПТ (з вузькими комплексаміQRS) лікування починають з вагусних проб - проба Ашнера, Вальсальви, масаж каротидного синуса і ін. Їх ефективність у дітей максимальна в перші 20-30 хвилин після початку нападу. При розширенні (желудочковом або абберантних) комплексі QRS вагальная стимуляція малоефективна. Якщо напад не вдалося перервати за цей час, переходять до введення ААП. Препаратом вибору, незалежно від механізму тахікардщіі, є аденозин (АТФ) - викликає пригнічення автоматизму синусового вузла і АВ-проведення на короткий час за рахунок підвищення калієвої провідності, зниження кальцієвого повільного струму і антиадренергічної дії. Клінічна ефективність АТФ обумовлена швидким початком дії (до 10 с), мінімальними побічними ефектами (кашель, відчуття жару, гіперемія, брадикардія), які швидко проходять. Початкову дозу вводять у вигляді 1% -ного розчину внутрішньовенно, швидко. Якщо ритм не відновився протягом 1-2 хв, вводять повторно подвоєну дозу і при необхідності повторюють цю ж дозу втретє. При розвитку суправентрикулярной ПТ у хворих з синдромом WPW ефективно введення гілурітмал (аймалина). Зберігає свою актуальність і купірування суправентрикулярной ПТ ізоптіном. Хоча препарат може викликати брадикардію і артеріальну гіпотонію, він ефективний в лікуванні дітей з політопної передсердної тахікардією. Изоптин абсолютно протипоказаний при тахікардії неясної етіології з широким комплексом QRS і синдромі WPW, так як можлива трансформація ПТ в фібриляцію шлуночків внаслідок прискорення антероградного проведення по додаткових шляхах. Препаратом вибору для купірування суправентрикулярной ПТ у дітей також є: кордарон. дігоксин. новокаїнамід. При застосуванні новокаинамида можливий розвиток артеріальної гіпотензії, що попереджається спільним внутрім'язовим або внутрішньовенним введенням мезатону. Дія ААП посилюється при спільному використанні транквілізаторів з симпатолитическим ефектом (реланіум, тазепам, радедорм).
Як уже згадувалося вище, виявлена на ЕКГ під час нападу тахікардія сшірокімQRS - комплексом не завжди дозволяє визначити, що це - шлуночкова ПТ або суправентрикулярна ПТ з аберації проведення або блокадою ніжок пучка Гіса. Тому, якщо форма аритмії точно не встановлена чи ні можливості реєстрації ЕКГ, лікування проводять як при шлуночкової ПТ (ЖПТ). У всіх випадках протипоказані антагоністи кальцію (изоптин, верапаміл). Препаратом першого ряду є лідокаїн. Якщо ритм не відновлюється, можна через кожні 5-10 хвилин додатково вводити препарат в половинній дозуванні. Якщо лідокаїн виявився неефективним, в якості препаратів другого ряду при ЖПТ можна використовувати новокаїнамід, гілурітмал, кордарон або β-блокатори.
Якщо напад зберігається тривалий час і з'являються ознаки недостатності кровообігу, то необхідне введення сечогінних препаратів (фуросемід в дозі 1 мг / кг) і калію. У разі неефективності проведеної терапії, збереженні нападу більше 24 годин і наростанні недостатності кровообігу, показано проведення дефібриляції (2 Дж / кг, з можливим збільшенням до 4 Дж / кг).
Дози і способи введення препаратів екстреної допомоги, при різних формах ПТ, представлені в таблиці 1.
Для зручності представляємо короткі схеми купіруваннянападу ПТ антиаритмічними препаратами за клінічними (немає даних ЕКГ) і ЕКГ-маркерами:
Дані ЕКГ відсутні:
АТФ - гілурітмал - кордарон - новокаїнамід.
Дані ЕКГ - вузький комплекс QRS:
АТФ - изоптин - дігоксин - новокаїнамід.
Дані ЕКГ - широкий комплекс QRS:
АТФ - лідокаін.- гілуртмал - кордарон - новокаїнамід.
Основу базисної терапії при захворюваннях, які можуть бути причиною ПТ та інших тахіаритмій (ЕС, непароксізмальная тахікардія, миготлива аритмія), особливо вегетативного характеру, складають:
1. Ноотропні препарати (пірацетам, пиридитол, аминалон, глютамінова кислота, фенібут, пикамилон) - стимулюють окислювально-відновні процеси, мають ваголітіческім ефектом, підвищують толерантність ЦНС до гіпоксії. Препарати призначаються курсами на 4-6 тижнів кожен.
2. Препарати володіють метаболічним і антиоксидантну дію (карнитина хлорид, коензим Q, мілдронат, ксидифон).
В останні роки в комплексній терапії знайшли широке застосування препарати магнію, зокрема Магне-В6 і Магнерот (з'єднання магнію з оротової кислотою, володіє метаболічним і антиаритмічну ефектом).
3. Вітамінні комплекси, що включають рибофлавіну мононуклеотид, ліпоєвої кислоти і вітамін В15. Вітаміни прискорюють внутрішньоклітинний метаболізм, активують вироблення АТФ, тим самим стимулюють функціональну активність СУ.
4. вазотропних препарати (циннаризин, кавінтон, трентал, оксибрал, вазобрал, сермион) - покращують мозковий і периферичний кровообіг, зменшують збудливість вестибулярного апарату.
Призначається не більше трьох представників різних груп одночасно.
Диспансерне спостереження: Діти повністю звільняються від уроків фізкультури. При відсутності органічної причини показана лікувальна гімнастика. Обов'язковою є санація хронічних вогнищ інфекції. При відсутності нападів протягом 5 років, змін на ЕКГ (немає ектопічних ритмів і комплексів, синдрому предвозбужденія шлуночків), задовільних функціональних пробах - хворі знімаються з диспансерного обліку.