Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Збудливістю називається здатність нервової або м'язової клітини відповідати на подразнення генерацією ПД. Основним мірилом збудливості зазвичай служить реобаза. Чим вона нижче, тим вище збудливість, і навпаки. Пов'язано це з тим, що, як ми вже говорили раніше, головною умовою виникнення збудження є досягнення МП критичного рівня деполяризації (Ео <= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.
Ще Пфлюгер показав, що збудливість - величина непостійна. Катод підвищує збудливість, анод її знижує. Нагадаємо, що ці зміни збудливості під електродами звуться електротонічних. український вчений Вериго показав, що при тривалій дії постійного струму на тканину, або при дії сильних подразників ці електротонічних зміни збудливості перекручуються - під катодом початкове підвищення збудливості змінюється її зниженням (розвивається т.зв. катодіческая депресія), а під анодом знижена збудливість поступово зростає . Причина цих змін збудливості на полюсах постійного струму пов'язана з тим, що величина Ек змінюється при тривалій дії подразника. Під катодом (і при порушенні) Ек поступово віддаляється від МП, знижується, так що настає момент, коли різниця Е0-Ек ставати більше вихідної. Це призводить до падіння збудливості тканини. Навпаки, під анодом Ек має тенденцію до зростання, поступово наближаючись до Ео. Збудливість при цьому зростає, оскільки зменшується вихідна різниця між Ео і Ек.
Причиною зміни критичного рівня деполяризації під катодом є інактивація натрієвої проникності, обумовлена тривалою деполяризацією мембрани. Разом з цим значно підвищується проникність для К. Все це призводить до того, що мембрана клітини втрачає здатність відповідати на дію дратівливих стимулів. Такі ж зміни мембрани лежать і в основі розглянутого вже явища акомодації. Під анодом ж при дії струму явища інактивації знижуються.
Зміни збудливості при збудженні. Виникнення в нервовому або м'язовому волокні ПД супроводжується багатофазними змінами збудливості. Для їх вивчення нерв або м'яз піддають дії двох коротких електричних стимулів, що слідують один за одним з певним інтервалом. Перший називається дратівливим, другий - тестирующим. Реєстрація виникають у відповідь на ці роздратування ПД дозволила встановити важливі факти.
Під час локального відповіді збудливість підвищена, так як мембрана деполяризована і різниця між Е0 і Ек падає. Періоду же виникнення і розвитку піку потенціалу дії відповідає повне зникнення збудливості, яке отримало назву абсолютної рефрактерності (невпечатлітельності). В цей час тестує стимул не здатний викликати новий ПД, як би сильно не було це роздратування. Тривалість абсолютної рефрактерності приблизно збігається з тривалістю висхідній гілки ПД. У швидко провідних нервових волокнах вона становить 0,4-0,7 мсек. У волокнах м'язи серця - 250-300 мсек. Слідом за абсолютною рефрактерностью починається фаза відносної рефрактерності. яка триває 4-8 мсек. Вона збігається з фазою реполяризації ПД. В цей час збудливість поступово повертається до початкового рівня. У цей період нервове волокно здатне відповісти на сильне роздратування, але амплітуда ПД буде різко знижена.
Згідно іонної теорії Ходжкіна-Хакслі, абсолютна рефрактерність обумовлена спочатку наявністю максимальної натрієвої проникності, коли новий стимул не може щось змінити або додати, а потім розвитком натрієвої інактивації, що закриває Na-канали. Слідом за цим відбувається зниження натрієвої інактивації, в результаті чого поступово відновлюється здатність волокна генерувати ПД. Це - стан відносної рефрактерності.
Відносна рефрактерная фаза змінюється фазойповишенной (супернормальной) збудливості. збігається за часом з періодом слідової деполяризації. У цей час різниця між Ео і Ек нижче вихідної. У рухових нервових волокнах теплокровних тварин тривалість супернормальной фази становить 12-30 мсек.
Період підвищеної збудливості змінюється субнормальной фазою. яка збігається зі слідової гиперполяризацией. У цей час різниця між мембранним потенціалом (Ео) і критичним рівнем деполяризації (Ек) збільшується. Тривалість цієї фази становить кілька десятків або сотень мсек.
Лабільність. Ми розглянули основні механізми виникнення і поширення в нервових і м'язових волокнах одиночної хвилі збудження. Однак в природних умовах існування організму по нервових волокнах проходять не поодинокі, а ритмічні залпи потенціалів дії. У чутливих нервових закінченнях, розташованих в будь-яких тканинах, виникають і поширюються по відходить від них аферентним нервових волокнах ритмічні розряди імпульсів навіть при дуже короткочасному роздратуванні. Так само з ЦНС по еферентних нервах йде потік імпульсів на периферію до виконавчих органів. Якщо виконавчим органом є скелетні м'язи, то в них виникають спалахи збуджень в ритмі надходять по нерву імпульсів.
Частота розрядів імпульсів в збудливих тканинах може варіювати в широких межах залежно від сили прикладеного роздратування, властивостей і стану тканини і від швидкості протікання окремих актів збудження в ритмічному ряду. Для характеристики цієї швидкості Н.Е.Введенского і було сформульовано поняття лабільність. Під лабільністю, або функціональної рухливістю він розумів велику або меншу швидкість протікання тих елементарних реакцій, якими супроводжується збудження. Мірою лабільності є найбільша кількість потенціалів дії, яке збудливий субстрат здатний відтворити в одиницю часу відповідно до частоти подається роздратування.
Спочатку припускали, що мінімальний інтервал між імпульсами в ритмічному ряду повинен відповідати тривалості абсолютного рефрактерного періоду. Точні дослідження, однак, показали, що при частоті проходження стимулів з таким інтервалом виникають тільки два імпульсу, а третій випадає внаслідок розвивається депресії. Тому інтервал між імпульсами повинен бути трохи більше абсолютного рефрактерного періоду. У рухових нервових клітинах теплокровних тварин рефрактерний період становить близько 0,4 мсек, і потенційний максимальний ритм мав би бути рівним 2500 / сек, але насправді він дорівнює близько 1000 / сек. Слід підкреслити, що ця частота значно перевищує частоту імпульсів, що проходять по цим волокнам в фізіологічних умовах. Остання становить близько 100 / сек.
Справа в тому, що зазвичай в природних умовах тканину працює з так званим оптимальним ритмом. Для пропускання імпульсів з таким ритмом не потрібно великої сили роздратування. Дослідження показали, що частота роздратування і реобаза струму, здатного викликати нервові імпульси з такою частотою, знаходяться у своєрідній залежності: реобаза спочатку падає в міру зростання частоти імпульсів, потім знову наростає. Оптимум знаходиться у нервів в межах від 75 до 150 імп / сек, для м'язів - 20-50 імп / сек. Такий ритм, на відміну від інших, дуже стійко і довго може відтворюватися збудливими утвореннями.
Таким чином, ми можемо тепер назвати всі основні параметри збудливості тканин, що характеризують її властивості: реобазам, КОРИСНЕ ЧАС (хронаксіі), КРИТИЧНЕ НАХИЛ, лабільність. Всі вони, крім останнього, знаходяться із збудливістю в назад пропорційних відносинах.
Поняття про "парабиозе". Лабільність - величина непостійна. Вона може змінюватися в залежності від стану нерва або м'язи, в залежності від сили і тривалості падаючих на них подразнень, від ступеня втоми і т.п. Вперше зміна лабільності нерва при дії на нього спочатку хімічними, а потім і електричними подразниками, вивчив Н.Е.Введенского. Він виявив закономірне зниження лабільності альтерірованних хімічним агентом (аміаком) ділянки нерва, назвав це явище "Парабіоз" і вивчив його закономірності. Парабіоз - це оборотний стан, яке, однак, при поглибленні дії викликає його агента може перейти в необоротне.
Введенський розглядав парабиоз як особливий стан стійкого не вагається збудження, як би застиглого в одній ділянці нервового волокна. Дійсно, парабіотіческого ділянку заряджений негативно. Таке явище Введенський вважав прообразом переходу збудження в гальмування в нервових центрах. На його думку, парабиоз є результатом перезбудження нервової клітини занадто сильним або занадто частим роздратуванням.
Розвиток парабиоза протікає в три стадії: зрівняльну, парадоксальну і гальмівну. Спочатку за рахунок зниження акомодації окремі імпульси струму малої частоту за умови їх достатньої сили дають вже не 1 імпульс, а 2,3 або навіть 4. Одночасно поріг збудливості зростає, а максимальний ритм збудження прогресивно знижується. В результаті на імпульси як малої, так і великої частоти нерв починає відповідати одній і тій же частотою розрядів, найбільш близькою до оптимального для цього нерва ритму. Це і є вирівнююча фаза парабиоза. На наступному етапі розвитку процесу в області порогових інтенсивностей роздратування ще зберігається відтворення ритму, близького до оптимального, а на часті імпульси тканину або взагалі не відповідає, або відповідає дуже рідкісними хвилями збудження. Це -парадоксальная фаза.
Потім здатність волокна до ритмічної хвильової діяльності падає, падає і амплітуда ПД, збільшується його тривалість. Будь-яке зовнішнє вплив підкріплює стан гальмування нервового волокна і одночасно загальмовується саме. Це - остання, гальмівна фаза парабиоза.
В даний час описаний феномен пояснюється з позицій мембранної теорії порушенням механізму підвищення натрієвої проникності і появою затяжний натрієвої інактивації. В результаті цього Na-канали залишаються закритими, він накопичується в клітці і зовнішня поверхня мембрани тривалий час зберігає негативний заряд. Це перешкоджає новому подразнення за рахунок подовження рефрактерного періоду. При набіганні на ділянку парабиоза часто наступних один за одним ПД, інактивація натрієвої проникності, викликана альтерірующім агентом, підсумовується з інактивацією, що супроводжує нервовий імпульс. В результаті збудливість знижується настільки, що проведення наступного імпульсу повністю блокується.
Обмін речовин і енергії при порушенні. При виникненні і проведенні збудження в нервових клітинах і м'язових волокнах відбувається посилення обміну речовин. Це проявляється як в ряді біохімічних змін, що відбуваються в мембрані і протоплазмі клітин, так і в посиленні їх теплопродукції. Встановлено, що при порушенні відбуваються: посилення розпаду в клітинах багатьох енергією з'єднань - АТФ і креатинфосфату (КФ), посилення процесів розпаду і синтезу вуглеводів, білків і ліпідів, посилення окислювальних процесів, що призводять в поєднанні з гликолизом до резінтезу АТФ і КФ, синтез і руйнування ацетилхоліну і норадреналіну, інших медіаторів, посилення синтезу РНК і білків. Всі ці процеси найбільше виражені в період відновлення стану мембрани після ПД.
В нервах і м'язах кожна хвиля збудження супроводжується виділенням двох порцій тепла, у тому числі перша називається початковим, а друга - запізнілим теплом. Початкове теплоутворення відбувається в момент порушення і становить незначну частину всієї теплопродукції (2-10%) при порушенні. Припускають, що це тепло пов'язано з тими фізико хімічними процесами, які розвиваються в момент генерації ПД. Запізнюється теплоутворення відбувається протягом більш тривалого часу, і триває багато хвилини. Воно пов'язане з тими хімічними процесами, які відбуваються в тканини слідом за хвилею збудження, і. за образним висловом Ухтомського, складають "метаболічний хвіст комети збудження".