Регіонарне (периферичний) кровообіг здійснюється на ділянці периферичного судинного русла (дрібні артерії, артеріоли, метартеріоли, посткапілярні венули, артеріоловенулярние анастомози, венули і дрібні вени).
а) забезпечує рух крові;
б) забезпечує обмін води, електролітів, газів, поживних речовин за системою кров - тканина - кров;
в) бере участь у терморегуляції організму.
Механізми регуляції периферичного кровообігу:
Форми місцевого порушення кровообігу:
Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа за рахунок надлишкового надходження крові по артеріальним судинам.
Ознаки: розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, збільшення числа видимих оком судин, підвищення місцевої температури, підвищення тургору тканини, прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Види артеріальної гіперемії:
Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає під впливом фізіологічних подразників (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу).
Види фізіологічної артеріальної гіперемії:
робоча (збільшення кровотоку в орган, що супроводжує посилення функції його, наприклад, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічному навантаженні і т. д.);
реактивна (збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження).
Патологічна артеріальна гіперемія виникає під дією патологічних подразників (токсини, продукти, що утворюються при опіку, запаленні, лихоманці і т. П.).
Види патологічної артеріальної гіперемії (ПАГ):
Нейрогенная ПАГ виникає рефлекторно у зв'язку з роздратуванням Екстер-і інтерорецептори, а також при подразненні судинорозширювальних нервів і центрів.
Приклад: почервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах.
Метаболічна ПАГ виникає при безпосередній дії ряду метаболітів на очну мускулатуру судинної стінки.
Гипотоническое дію різних продуктів метаболізму грунтується на зниженні реактивності м'язового шару судинної стінки до розтягування з боку крові в результаті блокування кальцієвих каналів в мембрані.
Результат артеріальноїгіперемії - посилення обміну речовин і функції органу, що є пристосувальної реакцією.
Несприятливий результат: при атеросклерозі різке розширення судини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину.
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах.
Причини: закупорка вен тромбом або емболом, здавлення рубцем, пухлиною.
Сприятливі фактори: спадкова слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок, тривале перебування у вертикальному положенні.
Венозна гіперемія розвивається також при ослабленні функції правого шлуночка серця, зменшенні присмоктуються дії грудної клітки при ексудативному плевриті, скруті кровотоку в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів, ослаблення функції лівого шлуночка).
Клініка артеріальноїгіперемії
Клініка: збільшення органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, уповільнення кровотоку, диапедез еритроцитів.
Тривале розширення вен призводить до розтягування їх стінки, що може супроводжуватися гіпертрофією м'язової оболонки її і явищами фібосклероза і варикозного розширення вен.
Тривалий венозний застій призводить до значних змін стінки вен, їх атрофії і загибелі. На ділянці венозної гіперемії відбувається заместительное розростання сполучної тканини.
Наприклад, цироз печінки при недостатності функцій серця.
Основним фактором, що обумовлює місцеві зміни при венозної гіперемії, є кисневе голодування (гіпоксія) тканини.
Крім місцевих змін при венозної гіперемії можливі і загальні гемодинамічні порушення. Вони виникають при закупорці великих венозних колекторів і супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, порушенням харчування життєво важливих органів. Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий смертельний результат.