В основі патогенезу опікової токсемії лежить резорбція продуктів розпаду тканин з опікової рани в кров і лімфу. Особливо виражений цей процес в перші кілька діб після отримання опіку, коли ще не сформувалися грануляції, що є "раневим бар'єром" на шляху всмоктування токсинів.
В даний час з'ясовано, що в патогенезі інтоксикації з самого початок істотне значення має мікробний фактор. Будь-яка опікова рана є первинно інфікованої. Вологий опіковий струп проникний для мікробів. У поєднанні зі значним пригніченням всіх захисних сил організму, характерних для важкої опікової травми, інфекційний процес має виражену тенденцію до поширення і генералізації, тобто розвитку опікового сепсису. Таким чином, виділення в перебігу опікової хвороби окремих стадій токсемії і септикотоксемии значною мірою умовно. Критерієм зміни токсемії септикотоксемії прийнято вважати розвиток нагноєння опікового струпа.
Тривалість періоду опікової токсемії в середньому від 2 - 4 до 10 - 15 діб. Кінець цього періоду збігається з початком вираженого нагноєння в опікових ранах. При глибоких і великих ураженнях токсемия переходить в третю стадію перебігу опікової хвороби - септикотоксемії, при більш легких - закінчується одужанням.
Провідні ознаки опікової токсемії - лихоманка з температурою тіла 38 - 39 ° С без ознобом або з незначними ознобами, без істотних відмінностей ранкової та вечірньої температур, з помірною тахікардією і тахіпное.
Застосування антибіотиків і жарознижуючих препаратів не робить істотного впливу на температурну реакцію. Виражена інтоксикація, при якій страждають функції всіх органів і систем.
Клініка опікової септикотоксемии залежить від вираженості і локалізації гнійно-септичних процесів і розвиваються ускладнень. Провідним синдромом цій стадії захворювання є гнійно-резорбтивних лихоманка, зникаюча при очищенні ран від некрозу і гною, знижується при призначенні жарознижуючих засобів.
Важливим симптомом третьої стадії опікової хвороби є важко восполнима втрата білка, обумовлена гнійно-септичних процесом. Зберігається або прогресуюча інтоксикація в поєднанні з дистрофічними ураженнями в життєво важливих органах призводить до виснаження репаративних можливостей організму. Прогресує виснаження, нерідко розвиток сепсису. Опікові рани перестають гоїтися, грануляції стають млявими, тьмяними, з сірим нальотом і рясними гнійними виділеннями. Шкірні трансплантат перестають приживатися. Такий стан отримало назву опікової виснаження. Прогноз при його розвитку і відсутності інтенсивного лікування стає несприятливим.