Гормональна система організму
Функція сім'яників регулюється за допомогою групи механізмів прямого і зворотного зв'язку, які функціонують на рівні гіпоталамуса, гіпофіза і сім'яників. Так, хвилеподібна секреція гонадоліберину (гонадотропін-рилізинг гормону) стимулює секрецію ЛГ і ФСГ, яка в свою чергу регулюється шляхом ланцюга зворотного зв'язку за участю статевих гормонів, включаючи статеві стероїди, а також ингибин і активін.
Тестостерон може перетворюватися в естрогени під впливом ароматази. Переважно естрогени, а не тестостерон пригнічують вісь гіпоталамус-гіпофіз-яєчка і знижують секрецію ендогенного тестостерону при введенні екзогенних препаратів. [1]
Секреція гонадоліберину гіпоталамічним нейронами
Інтенсивний забір крові у здорових чоловіків і жінок виявив великий набір характеристик хвилеподібного зміни рівня ЛГ (Urban et al. 1988). Середні показники показників коливань рівня ЛГ у чоловіків, за даними одного з недавніх досліджень (Urban ct al. 1988), виглядають наступним чином; інтервал між секреторними викидами 55 хв, тривалість піків ЛГ 40 хв, амплітуда піків ЛГ 37% від вихідного рівня (збільшення на 1,8 mLU-мл-1) - Значна варіабельність параметрів змін рівня ЛГ у здорових чоловіків і жінок в нормі обумовлює необхідність запобіжних заходів при інтерпретації невеликих відхилень в частоті і амплітуді коливань гормону. Частота забору крові і підхід, який використовується для кількісної оцінки параметрів коливань рівня гормону, можуть мати значний вплив на ймовірність їх помилкової оцінки (Urban et al. 1988).
Вплив гонадолиберина на гонадотропні клітини здійснюється за допомогою їх зв'язування зі специфічними мембранними рецепторами, що призводить до агрегації рецепторів і кальційзалежних виділенню ЛГ (Conn ct al. 1981, 1982).
Секреція гонадотропіну в гіпофізі
Функціональне будова і розвиток гіпофіза
Біохімічне будова і молекулярна біологія ЛГ і ФСГ
Регуляторна роль ЛГ
Регуляторна роль ФСГ у самців ссавців
ФСГ зв'язується зі специфічними рецепторами клітин Сертолі і стимулює вироблення ряду білків, в числі яких інгібінподобние пептиди, трансферин, андрогенсвязивающій білок, рецептор андрогенів і 7-глутамілтранспептідаза. Разом з тим роль ФСГ в регуляції процесу сперматогенезу залишається малозрозумілою. Переважає точка зору, згідно з якою ЛГ діє на клітини Лейдіга, стимулюючи вироблення в великій кількості тестостерону (Boccabella, 1963; Steinberger, 1971; Sharpe, 1987). Потім тестостерон впливає на сперматогонии і сперматоціти, ініціюючи процес їх мейотичного поділу. Передбачається, що ФСГ необхідний для спермогенез, т. Е. Процесу дозрівання, в якому спсрматіди розвиваються в зрілі сперматозоїди. Однак дані експериментів на тваринах і досліджень пацієнтів з ідіопатичним гіпогонадотропним гипогонадизмом після лікування гонадотропінами показують, що ФСГ грає більш складну роль в підтримці кількісно нормального сперматогенезу.
У чоловіків, у яких дефіцит ЛГ і ФСГ виник в препубертатном віці, ЛГ або хоріонічний гонадотропін людини самі по собі не можуть ініціювати сперматогенез (Bardin et al. 1969; Matsumoto et al. 1983, 1984; Finkel etal. 1985). Однак якщо дефіцит гонадотропінів розвивається після того як у пацієнта відбулося статеве дозрівання, ЛГ і лХГ можуть самостійно ініціювати повторно якісно нормальний сперматогенез (Finkel et al. 1985). Таким чином, ФСГ необхідний для ініціації процесу сперматогенезу, але після його початку для його підтримки досить високих доз тестостерону. Цей факт дозволяє припускати, що ФСГ може брати участь в певному виді "програмування", що відбувається в період статевого дозрівання, після чого ЛГ може самостійно підтримувати процеси розвитку і дозрівання статевих клітин.
Зворотній зв'язок в регуляції секреції лютеїнізуючого і фолікулостимулюючого гормонів
Зворотній регуляція за допомогою тестостерону
Тестостерон займає важливе місце в регуляції секреції гонадотропінів у самців за допомогою зворотного зв'язку. У ряду експериментальних тварин після кастрації різко підвищується рівень ЛГ і поступово ФСГ (Yamamoto et al. 1970; Badger et al. 1978). Після кастрації підвищується рівень мРНК ЛГ-а і I (Gharib et al. 1986) і ФСГ-р (Gharib et al. 1987), при цьому зміни змісту ФСГ-а виражені в набагато меншому ступені.
Посткастраційні підвищення вмісту ЛГ в сироватці крові і рівня мРНК ЛГ-р обумовлено як зміною кількості гонадотропних клітин, так і гіпертрофією окремих гонадотропи (Childs et al. 1987). Введення тестостерону, розпочате відразу після кастрації або незабаром після неї, може послаблювати посткастраційний зростання рівня мРНК ЛГ-а і -р, a також рівня ЛГ в сироватці крові, проте незначно впливає на рівень мРНК ФСГ-р (Gharib et al. 1986, 1987 ).