Облітеруючий атеросклероз артерій починає розвиватися ще в зовсім молодому віці. Тому кожній людині необхідно вести раціональний спосіб життя, бажано відмовитися назавжди від усіх згубних звичок, для того, щоб облітеруючий атеросклероз НЕ прогресував.
Облітеруючий атеросклероз причини
Основною причиною виникнення облітеруючого атеросклерозу є порушення цілісності внутрішнього шару судин. У нормі судини людини покриті оболонкою, товщина якої дорівнює одній клітці. Ендотеліоцити - це клітини внутрішнього шару. Вони виконують безліч різних функцій. На них містяться велика кількість рецепторів, які відповідають за прикріплення активних речовин. Самі клітини виробляють багато вазоактивних пептидів і інших гормонів. Також ендотеліоцити беруть участь в механізмі згортання крові і виконують імунологічну функцію. Кров, яка впритул контактує з ендотеліоцитами, може містити ушкоджують агенти, може пошкоджувати клітини дією високого тиску. Внутрішній шар щільно пов'язаний з базальної еластичною мембраною. Далі слід м'язовий шар. Він служить каркасом артерій, за допомогою цього шару відбувається зменшення і збільшення просвіту судини.
Існує велика кількість теорій розвитку облітеруючого атеросклерозу. Ліпідна теорія говорить, що виникнення атеросклеротичної бляшки передує порушення ліпідного обміну. Згідно тромбогенної теорії, облітеруючий атеросклероз починається з пристінкового тромбу. Інфекційна теорія говорить про вплив інфекційного агента на розвиток облітеруючого атеросклерозу. Імунологічна теорія пояснює виникнення атеросклерозу в результаті імунного запалення. Згідно перекисной теорії, виникнення атеросклеротичної бляшки починається після бурхливої перекисной реакції ліпідів в судинній стінці. Існує також теорія розвитку облітеруючого атеросклерозу на місці пухлинного переродження судинної стінки. Безсумнівно, присутній вплив генетичного фактора у виникненні атеросклеротичних уражень.
Виділяють кілька етапів у розвитку облітеруючого атеросклерозу судин. Первинна стадія розвитку атеросклерозу починається з підвищення проникності клітин ендотелію. Цьому може сприяти зміна нормального складу крові, підвищення артеріального тиску. В результаті проміжки між клітинами (інтими) розширюються і під них проникають ліпідні комплекси, які містять холестерин. Цей процес прискорюється завдяки перекисного окислення ліпідів.
Наступний етап прогресування облітеруючого атеросклерозу характеризується виникненням на стінці судини так званих ліпідних смужок. Особливі клітини імунної системи - моноцити, атакують ліпіди, які накопичуються під ендотелієм. Так виходять пінисті клітини - головний компонент атеросклеротичної бляшки. Згодом переповнені ліпідами моноцити піддаються запрограмованої загибелі, при цьому відбувається виділення накопичився холестерину з цих клітин. Так створюється передумова до виникнення ліпідних плям, потім ліпідних смужок, а після і атеросклеротичних бляшок. Ліпідні плями являють собою точки діаметром 1,5 мм, які не підносяться над судинною стінкою. Іноді такі плями можуть безслідно зникати. Але частіше вони модифікуються в ліпідні смужки. Вони має довгасту форму і вже трохи підносяться над ендотелієм, тим самим перешкоджають току крові.
Стадія перехідних поразок облитерирующего атеросклерозу починається з переходом гладком'язових клітин з середнього шару в ендотеліальний. Потім клітини гладеньких м'язів набувають нових властивостей захоплення ліпідів. Коли м'язові клітини перевантажуються ліпідами, відбувається їх загибель і вихід ліпідів в інтиму. Так наступає інша стадія облітеруючого атеросклерозу - атерома, або атеросклеротична бляшка. У ній є щільне ліпідне ядро. Коли кіста набуває фіброзну покришку, то вона перетворюється в фіброатерому. Подальший прогрес атеросклеротичної бляшки полягає в обезиствленіі або у відриві фіброзної покришки з появою ускладнень.
Облітеруючий атеросклероз симптоми
Симптоми облітеруючого атеросклерозу залежать від місця уражених артерій. Однак є і загальні ознаки. До них відносяться ознаки вираженого старіння, пацієнт виглядає старше, ніж насправді. Раннє посивіння волосся, множинні плями жовтого кольору на шкірі тулуба, рясний ріст волосся на мочці вуха і формування діагональної складки на ній. Наявність матового кола по краю райдужної оболонки ока.
Облітеруючий атеросклероз артерій серця проявляється ішемічною хворобою серця. Найчастіше страждають пацієнти чоловічої статі у віці понад 40 років. Але зараз є тенденція до зменшення віку хворих з облітеруючому атеросклерозом і ІХС. В результаті відбувається закупорка або зменшення просвіту коронарних судин. На ділянці міокарда, де знаходяться патологічно змінені артерії, відбувається ішемізація. Основними симптомами ішемії міокарда є загрудінні болю стискає характеру, які купуються нітратами. Людина під час нападу відчуває страх смерті, різко зупиняється, якщо знаходиться в русі, і змушений перечекати напад.
Облітеруючий атеросклероз аорти проявляється пекучим болем у грудях (при ураженні грудного відділу), яка може віддавати в шию, руки, спину. Біль зазвичай постійна, що не усувається нітратами. Через ущільнення стінки аорти може з'явитися утруднення ковтання, захриплість. В результаті зниження кровопостачання головного мозку можуть з'являтися епілептичні припадки. При облітеруючому атеросклерозі черевного відділу аорти виникає кульгавість, похолодання і оніміння кінцівок, випадання волосся, атрофія мускулатури гомілок і стегон, імпотенція, поява трофічних виразок. Ускладненням облитерирующего атеросклерозу аорти є аневризма, небезпека якої полягає в можливості її розриву і смертельного результату.
Облітеруючий атеросклероз кінцівок проявляється слабкістю, підвищеною стомлюваністю при фізичній роботі, відчуттям зябкости ніг, повзання мурашок, перемежающей кульгавістю, блідістю, трофічними порушеннями. На головних артеріях нижніх кінцівок може бути відсутнім пульс.
Облітеруючий атеросклероз судин головного мозку маніфестує у вигляді головного болю. дзвону у вухах. Пізніше розвивається погана пам'ять на недавні події, хороша - на події давніх років. Порушується сон. Пацієнт на облітеруючий атеросклероз головного мозку стає плаксивою, прискіпливим, у нього змінюється характер. Особа стає амімічное, погляд тьмяним, невиразним. Хода стає човгає. Уражаються судини сітківки, в результаті знижується зір. Грізними ускладненнями даної хвороби є інсульт та інфаркт головного мозку.
Облітеруючий атеросклероз лікування
Першим кроком в лікуванні облітеруючого атеросклерозу є усунення факторів ризику. Існує дві групи чинників ризику облитерирующего атеросклерозу: незворотні і оборотні. До необоротних відносять вік (частіше хворіють пацієнти 40-50 років), чоловіча стать, генетичну схильність. Оборотні фактори ризику облитерирующего атеросклерозу - це куріння, артеріальна гіпертонія. високий індекс маси тіла, низька фізична активність, постійний стрес. Вельми важливо усунути оборотні фактори, так як прогрес облитерирующего атеросклерозу значно знизиться або припиниться зовсім.
Відомо, що у людей, що палять ризик розвитку облітеруючого атеросклерозу на 70% вище, ніж у некурящих. Артеріальна гіпертензія згубно впливає на стінку судин, пошкоджених цим захворюванням, так як протягом крові під великим тиском руйнує ендотелій. Нормалізувавши тиск, істотно знижується ризик пошкодження ендотеліоцитів.
Нормалізація індексу маси тіла і обмеження споживання тваринних жирів безпосередньо пов'язано з регресом облитерирующего атеросклерозу. Рівень холестерину крові не повинен бути вище 5,2 ммоль / л. Підтримати його можна за допомогою спеціальної дієти. Головні принципи такої дієти для лікування облітеруючого атеросклерозу: зниження споживання тваринних жирів, збільшення споживання рослинних масел, риби, морських продуктів. Необхідно ввести в раціон більше фруктів, і навпаки, обмежити смажені продукти і поварену сіль. Але потрібно пам'ятати, що тільки 20% холестерину потрапляє в організм людини з їжею. 80% холестерину продукується в організмі. Тому необхідно приймати препарати, які знизять продукцію власного холестерину, а то й допомагають дієта і фізичні навантаження.
Існує кілька видів препаратів, що знижують ліпіди. Секвестранти жовчних кислот не дають холестерину і жирів всмоктуватися в кишечнику. Вони пов'язують жовчні кислоти і ліквідують їх з організму, у відповідь підвищується продукція жовчних кислот в печінці з власного холестерину, що перешкоджає розвитку облітеруючого атеросклерозу. Можливі побічні дії у вигляді метеоризму, нудоти, запору, проносу. Ефект зниження холестерину проявляється через місяць прийому. Колестипол призначають в дозі від 5 до 15 г на 2-3 прийоми на день. Варто пам'ятати, що секвестранти жовчних кислот при довгому застосуванні порушують засвоєння жиророзчинних вітамінів і фолієвої кислоти.
Ще однією групою препаратів, що уповільнюють розвиток облітеруючого атеросклерозу, є кошти, які гальмують всмоктування холестерину в кишечнику. Поліспонін - екстракт рослини, який містить речовини сапоніни, які порушують всмоктування холестерину в кишечнику, а значить, і в кров. Призначають його у вигляді таблеток по 0,1-0,2 г на три прийоми після їжі. Цикл терапії - 20-30 днів з перервою в 7 днів. Гуарем - лікарський засіб, який є рослинною добавкою до їжі. У шлунку він перетворюється в желе і перешкоджає всмоктуванню жирів. На початку лікування призначають по 2,5 г Гуарема два рази в день. Через тиждень разову дозу збільшують до 5 р
Нікотинова кислота - це водорозчинний вітамін групи В. Дія його проти розвитку облітеруючого атеросклерозу полягає в зниженні синтезу холестерину. Спільно з препаратами, секвестріруется жовчні кислоти, Нікотівовая кислота викликає зворотний розвиток облітеруючого атеросклерозу. Лікування цим препаратом проводиться за такими правилами: починають терапію з дози 50 г після їжі один раз на добу після вечері. Потім прийом збільшують до двох разів на день, а після - до трьох разів після їжі. Так дозу поступово збільшують до 3 г на добу. Побічні дії для пацієнта на облітеруючий атеросклероз: порушення функції гепатоцитів, подразнюючу дію на шлунок, виникнення свербежу.
Пробукол - засіб, що істотно знижує холестерин в крові. Дія його полягає в активації шляху видалення холестерину з крові. Приймають Пробукол після їжі по 500 мг 2 р. в д.
Фібрати виконують функцію зниження рівня жирів в плазмі крові. До них відносяться Геміфіброзіл, який призначають за 30 хвилин до сніданку та вечері то 450 до 600 мг, Безафібрат - 200мг 3 р. в д. Фенофибрат - 100 мг 3 р. в д. Ціпрофібрат - 100-200 мг на добу.
Досить ефективні в лікуванні облітеруючого атеросклерозу інгібітори 3-гідроксиметил-глютаріл-коензим-А-редуктази, а простіше кажучи, статини. Вони перешкоджають синтезу холестерину. Ловастатін спочатку призначають по 20 мг 1 р. в добу. Через місяць збільшують дозу до 40 мг, а ще через місяць до - 80 мг. Симвастатин - в добовій дозі 20-40 мг. Аторвастатин - 5-10 мг в д.