Гіпофіз (hypophysis cerebri, рис. 4) розташований в гіпофізарної ямці турецького сідла клиноподібної кістки і відділений від порожнини черепа відростком твердої оболонки головного мозку, що створює діафрагму сідла. Через отвір в діафрагмі гіпофіз з'єднаний з лійкою гіпоталамуса проміжного мозку. Зовні гіпофіз покритий капсулою. Маса гіпофіза 0,5 - 0,7 г, розміри: поперечний 10 - 17 мм, передньозадній 5 - 15 мм, вертикальний 5 - 10 мм.
У гіпофізі розрізняють дві частки: передню, або аденогіпофіз (lobus anterior s. Adenohypophysis); задню, або нейрогипофиз (lobus posterior s. neurohypophysis).
Передня частка становить 70 - 80% всієї маси гіпофіза і підрозділяється на дистальну (pars distalis), проміжну (pars intermedia) і бугорная (pars tuberalis) частини. Паренхіма передньої долі гіпофіза представлена кількома типами залізистих клітин, між тяжами яких розташовані численні кровоносні капіляри. Підтримують залізисті клітини і судинну мережу ретикулярні волокна.
Виділяють залізисті клітини двох головних типів: хромофільние (володіють сильним спорідненістю з гістологічними барвниками) і хромофобние (фарбуються з працею).
Хромофільние аденоціти характеризуються розвиненим синтетичним апаратом і накопиченням в цитоплазмі секреторних гранул, що містять гормони. Залежно від особливостей забарвлення секреторних гранул хромофіли поділяють наступним чином:
базофіли - крупніше ацидофілія, проте їх гранули дрібніше і зазвичай містяться в меншій кількості в цитоплазмі - включають гонадотропи, тіротропи і адренокортікотропи, що виробляють однойменні гормони.
Хромофільние аденоціти - різнорідна група клітин, що включає: хромофіли після виведення секреторних гранул; малодиференційовані камбіальні елементи, здатні перетворюватися в базофіли або Ацидофіли; фолікулярно-зірчасті клітини - несекреторние клітини, здатні фагоцитировать гинуть клітини і впливати на секреторну активність базофілів і ацидофілія.
У задній частині (нейрогіпофіз) виділяють нервову частку (lobus nervosus) і воронку (infundibulum), які складаються з нейрогліальних клітин (пітуіцітов), безлічі капілярів, нервових волокон, що йдуть з нейросекреторних ядер гіпоталамуса в нейрогипофиз, і накопичувальних нейросекреторну тілець (Херрінга).
Між задньою і передньою долями гіпофіза розташована дуже невелика частина гіпофіза, залишок кишені Ратко, що формує проміжну частину органу, яка називається середньою часткою. У людини середня частка гормонально малоактивна: клітини цієї області секретують меланоцітстімулірующій гормон (МСГ), який активізує меланоцити і ліпотропних гормон (ЛТГ).
Гормони передньої і задньої часток гіпофіза впливають на багато функцій організму, в першу чергу через інші ендокринні залози. До основних гормонів передньої долі гіпофіза відносять: соматотропний гормон (СТГ, або гормон росту), який бере участь в регуляції процесів росту і розвитку молодого організму; адренокортикотропний гормон (АКТГ), який стимулює функцію надниркових залоз; тиреотропний гормон (ТТГ), що впливає на розвиток і функцію щитовидної залози; гонадотропні гормони (фолікулостимулюючий - ФСГ, лютеїнізуючий - ЛГ і пролактин, або лактотропного гормон), що впливають на статеве дозрівання організму, розвиток фолікулів в яєчнику, овуляцію, зростання молочних залоз і вироблення молока у жінок, а також на процес сперматогенезу у чоловіків. Є дані, що в аденогипофизе можуть синтезуватися хоріонічний гонадотропін, маммосоматотропін, що складається з гормону росту і пролактину.
Проміжна частина передньої долі секретує: меланоцитостімулірующий гормон (МСГ), який контролює утворення пігменту (меланіну) в організмі; ліпотропних гормон, стимулюючий обмін жирів.
→ Гормони передньої долі гіпофіза грають виключно важливу роль в регуляції функцій організму, тому зупинимося на них докладніше.
Тиреотропного гормону (ТТГ)
Тиреотропний, або тиреостимулирующего, гормон є глікопротеїном, як і інші глікопротеїнові гормони (ЛГ і ФСГ) складається з двох субодиниць: α і β. У всіх глікопротеїнових гормонів α-субодиниця однакова і функціонально неактивна, а β-субодиниця має характерні для даного гормону імунологічними властивостями, біологічно активна і здійснює його ефекти.
ТТГ стимулює всі функції щитовидної залози. На мембранах тиреоїдних клітин знаходяться рецептори до ТТГ. Займаючи місця на своїх рецепторах, ТТГ через активацію цАМФ стимулює надходження неорганічного йоду в щитовидну залозу, синтез тиреоглобуліну, активізує пероксидазного системи, окислення йоду і йодування тирозину в тиреоглобулине, в клітинно-колоїдному просторі. ТТГ стимулює утворення з моно- і дійодтірозіна активних гормонів щитовидної залози тироксину і трийодтироніну. Стимулює гідроліз тиреоглобуліну в тиреоїдних клітинах, звільнення з нього тиреоїдних гормонів і надходження їх в кров. ТТГ стимулює також ріст щитовидної залози і її кровопостачання.
На секрецію ТТГ і, як наслідок, на секрецію тиреоїдних гормонів щитовидною залозою стимулююче впливають стрес, підвищення температури. Соматостатін, глюкокортикоїди і гормон росту на секрецію ТТГ надають інгібуючий вплив.
Регуляція синтезу і секреції ТТГ в тіреотропах здійснюється за механізмом негативного зворотного зв'язку. Збільшення секреції ТТГ під впливом тиреотропин-рилізинг-гормону (ТРГ) веде до збільшення синтезу і секреції тиреоїдних гормонів. Тироксин (Т4) в гіпоталамусі і гіпофізі під впливом ензиму дійодінази перетворюється в трийодтиронін (Т3), який гальмує секрецію ТТГ і ТРГ. Цей механізм підтримує нормальні концентрації ТТГ, Т3 і Т4 в сироватці крові.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ)
АКТГ - пептидний гормон, попередником якого є проопиомеланокортина (ПОМК). ПОМК включає в себе β-ліпотропних гормон, α- і β-меланоцитостімулірующий гормон (МСГ), β-ендорфін і амінотермінальний фрагмент. ПОМК розщеплюється на фрагменти під впливом протеолітичних ензимів з вивільненням АКТГ, β-липотропина, β-МСГ і β-ендорфіну. АКТГ і β-ліпотропін секретируются і надходять в кровотік в рівних кількостях.
АКТГ стимулює функцію кори надниркових залоз, її зростання і кровопостачання, а також стимулює синтез кортизолу, надниркових андрогенів і мінералокортикоїдів (до 18-гідроксікортікостерона і альдостерону), синтез останніх регулюють ренінангіотензіновой система і рівні натрію і калію в сироватці крові.
Регуляція секреції АКТГ здійснюється позитивним стимулюючою дією кортикотропин-рилізинг-фактора (КРФ) гіпоталамуса і негативним зворотним зв'язком з боку надниркових залоз. Гальмує секрецію АКТГ за механізмом негативного зворотного зв'язку кортизол. Розрізняють коротку негативний зворотний зв'язок (кортизол прямо гальмує синтез і секрецію АКТГ) і довгу негативний зворотний зв'язок (кортизол гальмує секрецію КРФ). Стимулююче впливають на секрецію КРФ фізичний і емоційний стрес, гіпоглікемія.
Секреція КРФ, відповідно і АКТГ, носить циркадний характер (в залежності від часу доби): максимум в 6 - 8 годині ранку, мінімум в 22 - 24 години. Порушити добовий ритм секреції можуть стрес, гіпоглікемія, зміна режиму сну.
Секреція АКТГ, як і КРГ, носить пульсаторного характер.
Гонадотропні гормони (ФСГ і ЛГ)
Ці гормони є глікопротеїнами і складаються з субодиниць α і β. Для кожного з гормонів α-субодиниця однакова, функціонально неактивна і не впливає на біологічну активність; β-субодиниця неоднакова, і саме вона визначає біологічну активність і ефекти гонадотропних гормонів.
ФСГ, і особливо ЛГ, секретируются пульсаторного.
В яєчниках ФСГ стимулює ріст і дозрівання фолікула, синтез і секрецію естрадіолу. ЛГ стимулює синтез тестостерону в тека-клітинах фолікула, з якого під впливом ФСГ в гранульозних клітинах утворюється естрадіол. ЛГ викликає овуляцію і утворення жовтого тіла, синтез і секрецію прогестерону.
Регуляція секреції ФСГ і ЛГ здійснюється шляхом механізму зворотного зв'язку, негативною і позитивною. Естрадіол на початку менструального циклу стимулює секрецію ФСГ, а в середині циклу гальмує його секрецію і стимулює секрецію ЛГ, який індукує овуляцію, утворення жовтого тіла і секрецію прогестерону. У міру збільшення секреції прогестерону останній гальмує ЛГ, і якщо вагітність не настає, то жовте тіло піддається регресії - весь цикл починається знову.
У чоловіків ФСГ стимулює клітини Сертолі в яєчках, сперматогенез і синтез ингибина. ЛГ стимулює клітини Лейдіга і синтез тестостерону. За механізмом негативного зворотного зв'язку естрадіол, що утворюється в гіпоталамусі з тестостерону, гальмує секрецію ЛГ. Секрецію ФСГ гальмує ингибин - білковий гормон, який синтезується в клітинах Сертолі.
Пролактин синтезується в лактотропах гіпофіза. Під час вагітності та лактації пролактин стимулює утворення і секрецію молока. У цьому процесі також беруть участь прогестерон, кортизол, інсулін, хоріонічний гонадотропін. У фізіологічних дозах пролактин не впливає на функцію статевих залоз.
При гіперпролактинемії у жінок розвивається гіпогонадизм: ановуляція, олігоменорея або аменорея, безпліддя. У чоловіків надлишок пролактину пригнічує синтез тестостерону і сперматогенез, знижує потенцію, лібідо і викликає безпліддя. Припускають, що надлишок пролактину порушує гіпоталамо-гіпофізарний контроль секреції гонадотропінів, але можливо, що він надає пряму інгібуючий вплив на функцію статевих залоз. Секреція пролактину стимулюється пролактінстімулірующім гормоном гіпоталамуса або ТРГ, пригнічується допаміном. Крім того, секреція пролактину підвищується при вагітності, лактації, при стимуляції сосків, під час сну, при гіпоглікемії, фізичних навантаженнях. Стимулюють секрецію пролактину і багато лікарських препаратів, наприклад естрогени, антагоністи допаміну, резерпін, фенотіазини, галоперидол, опіоїди, метилдопа, циметидин, верапаміл.
У нормі базальний рівень пролактину в сироватці крові в середньому становить у жінок 13 нг / мл (0,6 нмоль / л), у чоловіків 5 нг / мл (0,23 нмоль / л).
Гормон росту (соматотропний гормон)
Гормон росту синтезується в соматотропах гіпофіза і є поліпептидним гормоном. На відміну від інших гіпофізотропная гормонів він не має своєї ефекторних ендокринної залози. Основна функція гормону росту - забезпечення лінійного росту організму, анаболізму на органи і тканини (синтез білка, сполучної тканини). Гормон росту впливає на ріст організму опосередковано, через інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1), який колись називали сульфатним фактором, або соматомедину. ІФР-1 стимулює ріст хрящів довгих кісток, збільшує синтез білка і включення в білкові структури сульфатних груп, тому його і називали сульфатним фактором.
Ви прочитали ознайомлювальний фрагмент! Якщо книга Вас зацікавила, ви можете купити повну версію книгу і продовжити захоплююче читання.
Повний текст книги купити і завантажити за 150.00 руб.