Мацерація плода. Гемолітичні хвороби плода
Мацерація виражається в відшаруванні і відділенні пластів підерміса шкіри, підвищення рухливості суглобів, відділенні кісток черепа від окістя і спадении черепа в результаті лізису мозку, різкою в'ялості і знебарвленні внутрішніх органів. Кров руйнується шляхом лізису, якому передує фрагментація еритроцитів. Все це стирає деякі ознаки патологічних процесів.
Необхідно проводити гістологічне дослідження органів мацерированного плода. В органах, де аутолиз виявляється слабше, нерідко можна бачити не тільки контури клітин, але і ядра. Можуть бути виявлені гігантські клітини в легенях і нирках при цитомегалії [I.iban E. 1966], ознаки пневмонії еритробластів в судинах легенів, осередки еритробластозу в нирках, гемосидерин в печінці при фарбуванні по Перлсу при ГБН [Гуревич П. С, 1970], зміни (в тому числі обизвестленія мозку) при токсоплазмозі, цитомегалії, лістеріозі і ін. М. Becker і A. Becker (1976) за характером розподілу ліпідів в корі надниркових залоз мацерированной плодів судять про механізм внутрішньоутробної смерті.
Звапнінню може піддатися плід або тільки оболонки плода. Солі кальцію при цьому надходять з материнського організму.
Гемолітичні хвороби плода
Гемолітичні і подібні з ними захворювання складають значну частину (не менше 20%) патології перинатального періоду. До числа причин, які можуть викликати посилене руйнування крові плода та новонародженого, слід перш за все віднести ізоіммунологіческій конфлікт між плодом і вагітною жінкою. У реультате виникає гемолітична хвороба новонародженого (ГБН) - придбане гемолитическое захворювання. До цієї ж групи належать надзвичайно рідкісні в даний час вроджена малярія і екзогенні інтоксикації гемолітичними отрутами (свинець, миш'як і ін.).
Іншу велику групу складають спадкові гемолітичні анемії. Їх виникнення генетично обумовлене. Патологія мембран еритроцитів викликає розвиток микросфероцитоза іліелліптоцітоза. Патологія ферментом еритроцитів може бути пов'язана з дефіцитом глюкозо-6-фосфадегідрогенази, піруваткінази або ін. Ферментів. Патологія гемоглобіну призводить до розвитку таласемії, серповидно-клітинної анемії та ін.
Позасудинний руйнування крові при розсмоктуванні великих крововиливів (кефалогем атома, крововилив в порожнину черепа, черевну порожнину і інші) у новонароджених може призвести до картини, подібної з гемолітичної анемією.
Крім того, в періоді новонародженості часті захворювання, при яких, хоча і не відбувається посилення кроворазрушенія, однак внаслідок різних причин в організмі дитини затримуються продукти природного розпаду еритроцитів, зокрема непрямий білірубін. Це призводить до тих самих наслідків, що і патологічний гемоліз. Причинами подібних процесів можуть бути вроджена дефектність ферментних систем печінки (синдром Криглера-Наджара і ін.), Тимчасова незрілість цих систем (жовтяниця недоношених) або порушення процесів зв'язування білірубіну (при вродженої мікседемі, галактоземії і ін.).
Інфекційні захворювання можуть зумовити ураження печінки або (і) привести до посилення кроворазрушенія. В результаті патологія, що має риси гемолітичних процесів, може розвинутися в деяких випадках сепсису, а також цитомегалії, лістеріозу, токсоплазмозу, вітряної віспи, герпетичної інфекції та інших.