Основний прояв нападу стенокардії - біль за грудиною, іноді ліворуч від неї. Біль часто іррадіює в руки, частіше в ліву, в область лівої лопатки, рідше в шию. Тривалість болю від декількох хвилин до півгодини. Дуже характерно супроводжує біль почуття страху смерті.
Комплексна терапія стенокардії складається з відповідного рухового режиму (після нападу - постільний режим, в період між нападами - поступове розширення фізичних навантажень), антисклеротичною дієти, медикаментозної терапії (препаратів, що розширюють вінцеві артерії і блокуючих нервові імпульси, що йдуть до серця по блукаючому нерву), фізіотерапії і бальнеолікування, лікувальної фізичної культури.
Інфаркт міокарда - є ішемічний некроз серцевого м'яза, обумовлений коронарною недостатністю кровотоку (при будь-яких механізми, що лежать в основі цієї недостатності). У більшості випадків провідною етіологічної основою інфаркту міокарда є коронарний атеросклероз. Поряд з головними факторами гострої недостатності кровообігу (тромбозом, спазмом, звуженням просвіту атеросклеретіческіе змінених коронарних артерій) велику роль у розвитку інфаркту міокарда грають недостатність колатерального кровообігу в вінцевих артеріях, функціональна недостатність коронарного кровообігу, тривала гіпоксія, надлишок катехоламінів, недолік іонів калію і надлишок натрію та інші фактори, що зумовлюють тривалу ішемію клітин.
Інфаркт міокарда - захворювання поліетіологічне. У його виникненні безсумнівну роль відіграють фактори ризику.
Розмір і локалізація інфаркту міокарда залежать від калібру і топографії закупореній або звуженої артерії. Розрізняють обширний інфаркт міокарда (великовогнищевий), захоплюючий стінку, перегородку, верхівку серця; дрібновогнищевий інфаркт, що вражає частина стінки, і мікроінфаркт, при якому вогнища некрозу видно лише під мікроскопом. При інтрамуральні інфаркті міокарда некроз вражає внутрішню частину м'язової стінки, а при трансмуральном - всю товщу м'яза. Некротичні м'язові маси піддаються розсмоктуванню і заміщенню грануляційної сполучною тканиною, яка поступово перетворюється в рубцеву. Розсмоктування некротичних мас і утворення рубцевої тканини триває 1,5-3 місяці.
Захворювання зазвичай починається з появи інтенсивних болей за грудиною і в області серця; болю тривають годинами, а іноді 1-3 дні, затихають повільно і переходять в тривалу тупий біль. Вони носять стискаючий, гнітючий, що роздирає характер і іноді бувають настільки інтенсивними, що викликають шок, що супроводжується падінням артеріального тиску, різкою блідістю особи, холодним потом. Слідом за болем протягом півгодини (максимум 1-2 години) розвивається гостра серцева або судинна недостатність. На 2-3-й день відзначається гарячковий підвищення температури, розвивається нейтрофільний лейкоцитоз, прискорюється РОЕ. Уже в перші години розвитку інфаркту міокарда з'являються характерні зміни шлуночковогокомплексу електрокардіограми, що дозволяють уточнити діагноз і локалізацію інфаркту.
Прогноз при інфаркті міокарда завжди серйозний. У перші тижні (не менше 2-3 тижнів при дрібновогнищевий і 4 тижнів при великовогнищевий інфарктах) показаний постільний режим. Медикаментозне лікування в цей період спрямована перш за все проти болю, на боротьбу з серцевою недостатністю, а також на попередження повторних коронарних тромбозів (застосовуються антикоагулянти - засоби, що зменшують згортання крові).
Міокардит - це запалення серцевого м'яза. Розрізняють гострий, хронічний, осередковий і дифузний міокардит. Причиною міокардиту є головним чином інфекції (ревматизм, дифтерія, скарлатина, сепсис і ін.) І інтоксикація (тиреотоксикоз, уремія, опік, отруєння окисом вуглецю та ін.); зустрічаються випадки алергічного міокардиту.
При дифузному міокардиті насамперед порушується скоротлива функція міокарда, на перший план виступають явища серцевої недостатності. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря, задишку, серцебиття та ін. Такі хворі бліді, іноді синюшні, зрідка у них спостерігаються невеликі набряки, артеріальний і венозний тиск знижений.
Ендокардит - запалення ендокарда (внутрішньої оболонки серця). Часто захоплює ендокардит, що покриває клапани серця. В основному вражає клапани лівого серця: як правило, мітральний, рідше - аортальний.
Клапанний ендокардит - дуже поширене захворювання серця, нерідко закінчується розвитком його клапанних вад. Більшість ендокардиту мають інфекційне походження, т. Е. Є результатом дії на клапани мікробів або їх токсинів (найчастіше ревматичної природи і стрептококового сепсису).
При ревматичному ендокардиті розрізняють загальні прояви хвороби (субфебрильна температура, слабкість, схильність до сильного потовиділення, зниження кров'яного тиску, прискорення РОЕ, невеликий лейкоцитоз) і місцеві (явища розвивається клапанного пороку).
Пороки серця - стійкі порушення функції клапанів, обумовлені органічними змінами самих клапанів або закривається ними отвори (у вигляді стійкого його розширення або звуження). Розрізняють вроджені вади серця (пороки розвитку - незарощення боталлова протоки, овального отвору; дефект міжшлуночкової перегородки та ін.) І придбані (наслідок ревматичного ендокардиту, сифілісу, атеросклерозу, різних травм і ін.).
При набутих вадах розвиваються недостатність клапанів або звуження їх отвори (прості пороки) або обидва ці відхилення (сложносочетанние пороки); при одночасному ураженні різних клапанів виникають комбіновані пороки.
Недостатність клапанів розвивається в результаті потовщення, укорочення і зморщування його стулок, а також в прикріплених до нього сухожильних ниток, що і обумовлює неповне замикання клапанів під час систоли і діастолі.
Звуження отвору (стеноз) розвивається під впливом запального процесу в ендокардит, що завершується зрощенням лопатей по краях і кальцинозом клапанного кільця і стулок. Характер порушення кровообігу при цьому залежить від виду пороку. Так, наприклад, при недостатності мітрального клапана кров під час систоли направляється не тільки в аорту, а й повертається в ліве передсердя, куди одночасно надходить кров з легеневих вен. Передсердя розширюється і під час чергової діастоли лівого шлуночка викидає в нього на 50-60 мл крові більше, ніж в нормі. Це призводить спочатку до компенсованого розширення, а потім і до компенсаторною гіпертрофії лівого шлуночка. Надалі він слабшає, відтік крові з передсердя ускладнюється і тиск в ньому в зв'язку з застоєм крові підвищується; Останнім тягне за собою застій в малому колі кровообігу і викликає посилену роботу правого шлуночка. Зазвичай хвороба прогресує повільно, іноді залишаючись навіть недіагностованою.
Хворі тільки зрідка скаржаться на невелику задишку при фізичному перенапруженні. Надалі задишка і серцебиття починають турбувати навіть при виконанні звичайної роботи, розвивається серцева недостатність.
Дистрофія міокарда - (міокардіодистрофія) - захворювання серця, обумовлене порушенням біохімічних і біоенергетичних процесів в міокарді. Основною причиною миокардиодистрофии є недолік речовин, необхідних для живлення серцевого м'яза, або наявність в крові продуктів, що надають на міокард шкідливий вплив. Дистрофія міокарда виникає при: анемії, всіх видах дихальної недостатності, авітамінозах, порушеннях білкового, жирового і мінерального обміну, різного роду отруєннях; внаслідок фізичного ( «перенапруги» серця) і психічної перевтоми і ін. Клінічна картина при дистрофії міокарда не завжди яскраво виражена. Порушується збудливість і провідність серця, в рідкісних випадках виникає його недостатність або сильна аритмія.
Лікування дистрофії міокарда має бути направлено в основному на усунення основного захворювання; показані засоби, що поліпшують обмінні та енергетичні процеси, фізіотерапія, лікувальна фізкультура.
За тривалістю перебігу хвороби виділяють 2 її форми: повільно і швидко прогресуючу гіпертонію. В повільно прогресуючій формі хвороби розрізняють три стадії, кожна з яких ділиться ще на 2 фази (А і Б). Для першої стадії характерно періодичне підвищення артеріального тиску з подальшим зниженням його до нормального, для другої - значне підвищення тиску, що чергується з більшим чи меншим його зниженням, що не досягає, однак, нормального рівня; для третьої - стійке підвищення тиску.
Для гіпертонічної хвороби характерні гіпертонічні кризи, які проявляються в головних болях, почутті оніміння кінцівок і повзання мурашок по шкірі, поколювання і здерев'яніння в різних ділянках тіла, болях у м'язах і суглобах, гострих розладах зору, блювоті.
Гіпотонічна хвороба - характеризується гіпотонічним станом з пониженням максимального тиску нижче 100 мм рт. ст. Нижньою межею для мінімального тиску прийнято вважати 60 мм рт. ст. Велика неоднорідність осіб зі зниженим артеріальним тиском дозволила розділити все гипотонические стану на дві групи: фізіологічні та патологічні
Для фізіологічної гіпотонії характерно зниження артеріального тиску без ознак патології: відсутність скарг, нормальна працездатність; після навантаження артеріальний тиск має тенденцію до підвищення. До цієї групи гіпотонічних станів відноситься і гіпотонія високої тренованості у спортсменів.
Для патологічної гіпотонії характерно зниження артеріального тиску з ознаками патології: велика різноманітність скарг (головні болі, запаморочення, загальна слабкість, дратівливість, порушення сну, болі в області серця і ін.), Знижена працездатність; артеріальний тиск при навантаженні не підвищується, а в деяких випадках навіть знижується.
Гіпотонічні стану частіше зустрічаються в осіб, які піддаються впливу чинників, що негативно впливають на центральну нервову систему (напружена робота, інтоксикація, шум, фізичне перенапруження та ін.), А також при злоякісних новоутвореннях, туберкульозі, авітамінозі, інфекційних захворюваннях і ін.
Ревматизм - інфекційно-алергічне захворювання, найбільш часто вражає дітей дошкільного та шкільного віку. При ревматизмі в патологічний процес можуть бути залучені серцево-судинна система, суглоби, серозні оболонки (перикард, плевра, очеревина), судини, внутрішні органи, нервова система та ін.
Захворюванню ревматизмом часто передує ангіна або інше інфекційне захворювання верхніх дихальних шляхів. Хвороба починається з нападу ревматичного поліартриту, для якого характерно раптове підвищення температури до 38-39 ° з одночасною появою болів в суглобах і різкою пітливості. Найчастіше вражаються гомілковостопні, колінні і променезап'ясткових суглобів, (нерідкі болі з'являються то в одному, то в іншому суглобі - «летючий» характер болів). Суглоби припухають, в них утворюється випіт. Через 7-10 днів разом з падінням температури майже; повністю можуть зникнути суглобові болі і зовнішні зміни суглобів. Однак через кілька днів може бути новий спалах захворювання. Часті рецидиви - характерна риса ревматизму.
У дітей часто розвивається дуже важке ураження серця з залученням до патологічного процесу клапанного апарату і виникненням пороків серця.
2. РЕКОМЕНДАЦІЇ ЛІКАРІВ
1) При стенокардії в порядку профілактики слід особливо строго дотримуватися наступних рекомендацій: прийом переважно рослинної їжі, припинення куріння і вживання спиртних напоїв, систематичні заняття фізичною культурою, дотримання гігієни розумової праці.
2) Рання рухова активізація після інфаркту міокарда сприяє розвитку колатерального кровообігу, сприятливо впливає на фізичний і психічний стан хворих, скорочує період госпіталізації і не збільшує при цьому ризику летальності.
3) Приміокардиті лікування спрямоване в основному на усунення ведучого захворювання, що зумовило розвиток міокардиту. Хворим показаний постільний режим, симптоматичне лікування розладів серцевої діяльності, лікувальна фізична культура. Протягом 4-6 місяців після перенесеного міокардиту рекомендується обмежувати фізичні та емоційні напруги.