- Гетерометричний механізм (обумовлений властивостями міокарда) включається при перевантаженні об'ємом крові (за законом Франка-Старлінг): ↑ напруги і сили серд скорочень у відповідь на розтягнення міокарда об'ємом. Виникає при недостатності клапанів, гиперволемии, еритреми
- Гомеометрической механізм (закон Анрепа): ↑ сили серцевих скорочень при підвищенні опору відтоку. Чи включається при перевантаженні тиском.
- Рефлекс Бейнбріджа (активація симпато-адреналових впливів внаслідок ↓ серцевого викиду): тахікардія внаслідок ↑ тиску в порожнистих венах, в правому передсерді і розтягування їх
Найбільш корисний гетерометричний механізм - менше споживається О2, менше витрачається енергії.
При гомеометрической механізмі скорочується період діастоли - період відновлення міокарда. Бере участь внутрішньосерцева нервова система.
2) Довготривалі (компенсаторна гіперфункція серця)
При фізіологічної гіперфункції приріст м'язової маси серця йде паралельно з ростом м'язової маси скелетної мускулатури.
При компенсаторною гіперфункції серця збільшення маси міокарда йде незалежно від зростання м'язової маси.
Вид гемоди-наміческіх перевантаження / або пошкоджень-дення
Механізм термінової інтракарді-альної компенса-ції
Результат ремоде-вання (долговремен-ної інтракардіальної когось компенсаці¿)
На рушення гемодіна-міки
Поєднання сісітоліческой і діастолічної дисфункції
Поєднання обох синдромів
121. Поняття про ремоделировании міокарда. Результати ремоделювання міокарда при перевантаженні і пошкодженні міокарда. Гіпертрофія міокарда, причини та механізми її розвитку. Функціональні і обмінні особливості гіпертрофованого міокарда.
Ремоделювання міокарда - перебудова стр-ри міокарда у відповідь на гемодинамическую перевантаження або втрату частини функціонуючого міокарда
1. при ↑ навантаження виникає гіпертрофія стінки порожнини →
2. потовщення стінки веде до ↓ обсягу порожнини з розвитком діастолічної дисфункції (недостатнє розслаблення до належного обсягу) →
3. дані зміни призводять до загибелі кардіоміоцитів, фіброзу і кардіосклерозу з розвитком дилатації стінки порожнини
4. тонка стінка не може скоротитися до належного рівня (систолічна дисфункція)
Основні особливості гіпертрофованого міокарда:
1. порушення регуляції гіпертрофованого серця (відставання зростання рецепторів і ін нервових закінчень від зростання міокарда)
2. ↓ судинної забезпеченості міокарда (відставання зростання дрібних судин від зростання м'язових кл-к)
3. розвиток відносної коронарної недостатності
4. ↑ маси кардіоміоцитів в порівнянні з їх поверхнею. Причина - відносний недолік ферментів, субстратів-білків
5. ↓ рівня енергозабезпечення кл-к міокарда (відставання ↑ кількості мітохондрій від зростання маси міофібрил)
6. ↓ скорочувальної здатності міокарда
122. Компенсаторна гіперфункція серця, стадії її розвитку. Механізми розвитку декомпенсації гіпертрофованого-ного міокарда.
Компенсаторна гіперфункція серця - ↑ роботи серця при тривалому впливі перевантаження.
1. Аварійна стадія - короткочасна, патологічні реакції переважають над компенсаторними.
Характеризується ↑ навантаження на серце, ↓ глікогену в міокарді, ↓ креатинфосфату, ↓ внутрішньоклітинного K і ↑ Na, розпад глікогену і накопичення лактату, гліколіз, активується анаеробний синтез АТФ, активується анаеробний ресинтез АТФ, зростає маса міофібрил, зростає споживання кисню, ↑ навантаження на одиницю м'язової маси серця - ↑ інтенсивності функціонування стр-р (ІФП); активація генетичного апарату, ↑ синтезу нукл к-т і білка з наростанням кількості мітохондрій → гіпертрофія міокарда протягом декількох тижнів.
Клінічно - гостра недостатність серця
2. Стадія завершилася гіпертрофії і відносно стійкою гіперфункції.
Процес гіпертрофії завершений, маса міокарда ↑ і вже не росте, ІФП нормалізована, нормальна активність генетичного апарату, гемодинаміка компенсована.
У цю стадію компенсаторні реакції переважають.
Клінічно - нормалізація гемодинаміки.
3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
Розвивається при прогресуванні процесу з ↑ навантаження на серце. Розвивається комплекс зношування гіпертрофованого серця. Виборча загибель кардіоміоцитів із заміщенням їх сполуки тканиною. Основна причина комплексу зношування - зростання мітохондрій відстає від міофібрил і частина міокарда залишається енергетично незабезпеченої; енергії не вистачає і виникає виснаження.
Клінічно: недостатність серця і кровообігу.
Загальні риси внутрішньосерцевоїгемодинаміки при серд недостатності:
- ↑ залишкового діастолічного обсягу внаслідок неповної систоли
- ↑ діастолічного тиску в шлуночках
- дилатація серця
- ↓ МОК (може бути і ↑)
Ще роботи з біології
Реферат з біології
Механізми компенсації порушень кислотно-основного стану. Лабораторні критерії порушень і компенсації кислотно-лужного стану.
Реферат з біології
Механізми виборчої активності генів
Реферат з біології