Клініка ішемії. Ангіоспастична і обтураційна ішемія
Клінічні прояви ішемії залежать від локалізації порушення органного кровотоку. При ішемії центральної нервової системи (ішемічному інсульті) виникають порушення пам'яті, рухові розлади, порушення мови. Ішемія коронарних судин призводить до появи болів в серці, зниження його скорочувальної функції (ІХС, інфаркт міокарда, при тривалій гипоперфузии без вираженого ушкодження розвивається стан «глибокого сну» - сплячий міокард, ремоделирование і апоптоз). При ішемії нирки виникають зниження в ній фільтрації, збільшення концентрації реніну в крові, підвищення артеріального тиску.
Ішемія кінцівки супроводжується появою переміжної кульгавості, спастичними формами ангиотрофоневроза (синдромом Рейно).
Патогенез розвитку ішемії обумовлений або зниженням припливу артеріальної крові, або значним збільшенням споживання тканинами кисню і / або субстратів обміну речовин.
Залежно від механізму зниження припливу крові по артеріальним судинам, в тому числі артеріолах, виділяють наступні види ішемії.
• Ангіоспастична ішемія биивает: нейрогенной і гуморальної.
- В основі нейрогенной ішемії лежить безумовно- і умовно-рефлекторний механізм підвищення тонусу вазоконстрикторів (нейротоніческого ішемія) і / або падіння тонусу вазодилататорів (нейропаралітичний ішемія), що виникає під дією холоду, флогогенних чинників, травм, хірургічних впливів, пухлин і т.д.
- Гуморальна ішемія обумовлена надмірним утворенням в ендотелії судин або інших клітинно-тканинних структурах вазоконстрікторних гуморальних речовин (катехоламінів, простагландину-Р2А, ендотеліну-1 і -3, тромбоксану А2, ангіотензину-2, вазопресину, серотоніну) або підвищенням чутливості до них м'язів артеріальних судин , а також недостатнім синтезом і активністю вазодилататорних гуморальних речовин (гістаміну, простагландинів Е, I, а та ін.).
- Перерозподільна (як різновид ангіоспастичних) ішемія розвивається, коли кров перерозподіляється між різними регіонами організму в результаті шунтування крові (через формування функціональних шунтів) і розвитку феномена «обкрадання» (наприклад, ішемія шкіри, підшкірної клітковини, органів черевної порожнини розвивається в результаті централізації кровообігу при крововтраті, шоку; ішемія головного мозку - при інтенсивній артеріальноїгіперемії органів черевної порожнини).
• Обтурационная ішемія характеризується зменшенням просвіту артеріальних судин за рахунок повної або часткової їх закупорки тромбом, емболом, потовщення їх стінок в результаті набряку, розвитку атеросклеротичної бляшки або розростання сполучної тканини (наприклад, для появи стенокардії досить закриття сьомої частини просвіту коронарних судин).
• Компресійна ішемія розвивається в результаті здавлення (compressio) стінки артеріального судини ззовні зростаючої пухлиною, сполучно-тканинних рубцем, стороннім тілом, джгутом.
• Комбінована (змішана) ішемія виникає при комбінації вказаних вище патогенетичних факторів.
При другому типі ішемії значне збільшення споживання тканинами кисню і субстратів метаболізму обьгано перевищує їх реальну (хоча і зрослу) доставку останнім. Наприклад, в силу різке зростання їх інтенсивності метаболізму і функціональної активності серцевого м'яза (при важкій фізичній активності, психоемоційному та інших видах стресу, що супроводжуються значною активізацією СНС, САС, а значить і надмірним виділенням катехоламінів) підвищується коронарний кровотік, проте в меншій мірі, ніж потреба цих тканин в кисні і субстратах обміну речовин. В результаті розвивається стенокардія або навіть інфаркт міокарда.
Поряд з локальної може розвиватися генералізована ішемія. виникає одночасно в різних органах і тканинах великої і / або малого кіл кровообігу в результаті розвитку або лівошлуночкової, або правошлуночковоюнедостатності.