Порушення добового ритму АТ
Добове моніторування АТ у здорових людей виявляє коливання значень АТ в різний час доби. При цьому максимальний рівень артеріального тиску відзначається в денні години, а мінімальний - у нічні години під час сну. Різниця між денними і нічними показниками АТ повинна становити не менше 10-20%. Добові коливання артеріального тиску знаходяться під контролем як зовнішніх чинників, так і внутрішніх фізіологічних факторів, що залежать від активності симпатичної і парасимпатичної нервової системи.
Дослідження, проведені в ГУ ЕНЦ РАМН, що включали хворих з ЦД типу 1 і 2, підтверджують роботи зарубіжних дослідників про те, що при СД добовий ритм АТ змінюється навіть у хворих з нормальним АТ (при рівні АТ до 130/80 мм рт. Ст. ). Так, нами виявлено, що серед хворих на ЦД типу 1 при відсутності ДН (при НАУ) 33% відносяться до осіб з недостатнім зниженням АТ в нічні години (нон-Діппері). На стадії МАУ їх кількість зростає до 58%, а число осіб з нормальним профілем АТ (Діппері) знижується до 23%. На стадіях ПУ і ХНН Діппері зовсім відсутні і домінують особи з нічним підвищенням АТ (найт-пікером) - 37 і 60% відповідно.
Залежність нефропротективное ефекту іАПФ від сольового режиму
По всій видимості такі порушення добового ритму АТ обумовлені ураженням автономної нервової системи (автономна полінейропатія), пов'язаної з токсичною дією гіперглікемії на нервові волокна при СД. В результаті автономної нейропатії втрачається нормальна фізіологічна здатність судин до ауторегуляції їх тонусу. Відсутність зниження нічного рівня АТ можна пояснити також збоченням добового ритму активності ренін-ангіотензинової системи. Так в нормі у людини відзначається підвищення активності РАС в денні години і її зниження в нічний час. При АГ активність РАС (ренін, АПФ, AT II) досягає максимальних значень до півночі, поступово знижуючись до ранніх ранковим годинах, і знову наростає в денний час.
Встановлено, що відсутність зниження рівня артеріального тиску в нічні години, а особливо його нічне підвищення, пов'язане з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. За даними японського дослідження Ohasama, у нон-Діппері відносний ризик смертності від серцево-судинних причин і інсульту зростає в 2,6 і 2 рази, а у найт-пікером - в 3,7 і 3,9 рази відповідно. Тому, безумовно, в план обстеження хворих на ЦД необхідно включати не тільки разові вимірювання артеріального тиску при відвідуванні лікаря (або домашньому контролі), але і ДМАТ, що дозволяє зареєструвати добові коливання артеріального тиску і скорегувати дозу і час прийому антигіпертензивних препаратів.
Гіпертонія положення з ортостатичної гіпотонією
Це нерідке ускладнення, що спостерігається у хворих на ЦД, істотно ускладнює як діагностику АГ, так і її лікування. При цьому стані визначається високий рівень артеріального тиску в положенні лежачи і його різке зниження при переході хворого в положення сидячи або стоячи. Допустимим вважається зниження САД не більше ніж на 20 мм рт, ст. і ДАТ не більше ніж на 10 мм рт. ст. при зміні положення з горизонтального у вертикальне.
Ортостатичні зміни артеріального тиску (так само, як і перекручення добового ритму АТ) пов'язані з характерним для СД ускладненням - автономної полинейропатией, внаслідок якої порушуються іннервація судин і підтримання їх тонусу. Запідозрити наявність ортостатичної гіпотонії можна по типовим скаргами хворого на запаморочення, слабкість і потемніння в очах при різкому підйомі з ліжка, іноді аж до непритомного стану, почастішання серцебиття, іноді - поява тремору. Для того, щоб не пропустити це ускладнення і правильно підібрати антигіпертензивну терапію, рівень артеріального тиску у хворих на ЦД завжди необхідно вимірювати в двох положеннях - лежачи і сидячи.
Висока сіль-чутливість
Хворі СД як типу 1, так і типу 2 характеризуються ще більш високою сіль-чутливістю в порівнянні з пацієнтами, які не мають порушень вуглеводного обміну. Можливо, це пов'язано з антинатрийуретическое ефектом інсуліну, в результаті чого знижується екскретіруемие фракція Na, в крові підвищується обсяг циркулюючого Na, збільшується реактивність судин у відповідь на вплив судинозвужувальних факторів.
У дослідженні J. Е. Heeg і співавт. вивчалися антигіпертензивна і антіпротеінуріческій ефективність інгібітору АПФ лізиноприлу в умовах низькосольової дієти (не більше 3 г / добу), а потім - високосолевой (більше 10 г / добу). На першому етапі (при низькосольової дієті) у хворих відзначалося достовірне зниження рівня артеріального тиску і ПУ, однак при переході на високосолевую дієту ці ефекти нівелювалися: знову підвищився АТ, зросла ПУ.
У дослідженні з вивчення антигіпертензивної ефективності лозартану (АРА) у хворих на ЦД типу 2 було встановлено, що додаткове зниження середнього рівня артеріального тиску (на 9,7 мм рт. Ст.) І альбумінурії (на 29%) відзначалося у хворих, що дотримували низькосольову дієту, по відношенню до хворих, які не обмежували сіль в їжі.
Таким чином, обов'язковим компонентом в лікуванні хворих на ЦД з АГ є обмеження солі в дієті.
Дідів І.І. Шестакова М.В.