УЗД (11.05.11)
Один плід в головному передлежанні. БПР-80 мм (31-32 тижні), ОГ-296 мм (32-33 тижні), ОЖ-276 мм (31-32 тижні), ДБ-61 мм (31-32 тижні). Гестаційний вік 31-32 тижнів. Передбачувана маса плода 1800 ± 100 г. Серцебиття +. Плацента прикріплена по передній стінці матки над областю рубця, 1-2 ступеня зрілості, 35 мм. Кількість навколоплідних вод дещо більше норми (В зона). Нижній сегмент в області рубця 3,1 мм (N не менше 2,8 мм), контури чіткі, гіперехогенние включення. Печінка плоду 46 мм, Vmax в СМА 64 см / с (зона IIc).
Консультація ендокринолога (01.03.11)
ТТГ - 2,428 мед / л (N 0,4-4,0), Т4 св - 11,17 пмоль / л (N 9,0-22,0).
Базальний ритм 140 уд. / Хв. Децелерації відсутні, спонтанні акцелерации. Частота миттєвих коливань 8-10 / хв. амплітуда 5-7 уд. 9 балів за шкалою оцінки серцевої діяльності (норма).
IV. Діагноз і його обгрунтування
Хвороби, що супруводжують. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок.
Діагноз вагітність поставлений на підставі достовірних ознак:- пальпуються частини плоду;
- ясно чутні серцеві тони плода;
- дані УЗД.
- анамнестическим даними - дата останньої менструації (01.10.10)
- даними УЗД (гестаційний вік 31-32 тижнів на 11.05.11).
Поздовжнє положення плоду, головне передлежання, передній вид 2 позиції визначені за допомогою зовнішніх прийомів акушерського дослідження (прийомів Леопольда), даних УЗД.
На підставі вищенаведених даних рубець заможний.
Rh-сенсибілізація поставлена на підставі високого титру антитіл до резус фактору (1: 4096);
Гемолітична хвороба плода поставлена на підставі:- Резус-сенсибілізації матері (1: 4096)
- Даних УЗД - печінка плоду 46 мм, Vmax в СМА 64 см / с.
Гемолітична хвороба плода розвивається в тому випадку, якщо кров матері резус-негативна, а кров плоду резус-позитивна. Однак захворювання можливо також при резус-позитивної крові матері і резус-негативної крові плоду, при сенсибілізації до антигену с.
Як правило, ГБП і ГБН виникають після попередньої резус-імунізації, яка може наступити після потрапляння навіть невеликої кількості еритроцитів, що містять Rh, в кровотік матері: переливання крові без урахування резус-приналежності, внутрішньом'язове введення крові, а також потрапляння резус-позитивних еритроцитів в кровотік матері під час попередньої або цієї вагітності, що супроводжується порушенням цілості ворсин хоріона або плаценти.
Резус-фактор формується в ранні терміни вагітності (за деякими даними, починаючи з 3-8-го дня вагітності), еритроцити плода в крові вагітних можуть з'являтися при терміні 6-8 тижнів. Тривалість циркуляції еритроцитів плода в кровотоці матері точно не встановлена, проте відомо, що аборти в ранні терміни гестації і позаматкова вагітність сприяють імунізації - вироблення антитіл в материнському організмі. Пологи особливо часто є причиною потрапляння антигенів в кровотік матері з її подальшою сенсибілізацією. Небезпека сенсибілізації збільшується при оперативних пологах, особливо під час кесаревого розтину і ручного відділення плаценти. У меншій мірі ймовірно потрапляння еритроцитів плоду в кровотік матері в процесі вагітності, але і це не виключено при наявності факторів, що сприяють порушенню цілості ворсин хоріона і плаценти: амніоцентез, загроза переривання вагітності, передлежання плаценти, відшарування плаценти, зовнішній поворот плода, внутрішньоутробна смерть плоду . Навіть невелика кількість антигену потрапляє в кровотік матері, може надати виражене сенсибилизирующее вплив, викликати вироблення антитіл. Імунізація може статися і в процесі першої вагітності, так як еритроцити плода можуть потрапити в кровотік матері, починаючи з I триместру (6,7%). У II триместрі гестації еритроцити плода виявляють у 15,9%, в III - у 28,9% вагітних. Для імунізації досить введення жінці з резус-негативною кров'ю 0,1 мл резус-позитивної крові (цей факт доведений G.K.Cohen і співавт. В 1964 р в експериментах на добровольцях). Раз виникнувши, антитіла не зникають, і чутливість до повторного потрапляння в організм резус-позитивних еритроцитів велика.
Після першої вагітності иммунизируются 10% жінок, а й при наступних вагітностях можлива імунізація такого ж числа жінок, якщо вона не відбулася після першої вагітності.
Тяжкість перебігу ГБП багато в чому залежить від виду антитіл, які продукуються імунною системою матері. Основну роль у розвитку ГБП грають неповні антитіла, що відносяться до IgG, які легко проникають через плацентарний бар'єр. Повні антитіла, що відносяться до IgM, мають велику молекулярну масу і практично не проникають через плацентарний бар'єр.
Антирезус-антитіла матері, потрапляючи в кров плода, викликають аглютинацію його еритроцитів або спочатку їх блокаду, а потім агглютинацию. В подальшому незалежно від варіанту впливу комплекси еритроцитів руйнуються, виділяється велика кількість непрямого білірубіну, виникають анемія і гіпербілірубінемія. Якщо еритроцити не руйнуються в кров'яному руслі, то вони накопичуються в селезінці і там піддаються гемолізу під впливом фагоцитів. Зазвичай в тому випадку, якщо в організмі з'являється непрямий білірубін, він швидко переводиться в прямий шляхом приєднання двох молекул глюкуронової кислоти, що виробляється в печінці. Прямий білірубін виводиться нирками. Непрямий білірубін плода може в певній кількості виводитися трансплацентарно, а потім переходити в прямій в організмі матері. Однак частина непрямого білірубіну циркулює в організмі плода, чому сприяє функціональна незрілість його печінки. Крім того, збільшення вогнищ еритропоезу в печінці, розширення жовчних проток жовчю, що зазнала згущення, призводять до зміни паренхіми печінки і порушення її архітектоніки. Наслідками цього є зменшення продукції протеїнів в печінці, гіпопротеїнемія, портальна гіпертензія, асцит і генералізовані набряки. У плода при гемолітичної хвороби поряд з гіпербілірубінемією виникають анемія і, отже, тканинна гіпоксія з ацидозом. Непрямий білірубін є жиророзчинних, тому легко проникає в тканини, багаті ліпідами, пригнічуючи ферментативні процеси. У зв'язку з цим при гіпербілірубінемії часто уражається мозкова тканина, особливо ядра головного мозку.
Залежно від ступеня імунізації ГБП може розвинутися в різні терміни вагітності, іноді дуже рано, починаючи з 22-23 тижнів. При будь-якому терміні вагітності можуть відзначатися найбільш важкі прояви захворювання - загальна водянка, набрякла форма ГБП. Найчастіше ж захворювання виникає в перші години і дні після народження. Залежно від ступеня тяжкості захворювання може проявлятися в анемічній, жовтушною формі і формі універсального набряку. При всіх формах виражена анемія.
При ГБП внаслідок анемії, гіпербілірубінемії, тканинної гіпоксії, ацидозу нерідко спостерігаються порушення серцевої діяльності і стану ЦНС. При ГБП вагітність на всьому протязі може ускладнюватися загрозою її переривання (пізній викидень, передчасні пологи).
У даної пацієнтки розвиток Rh-сенсибілізації пов'язано з попаданням крові плода під час інструментального видалення плодового яйця і вискоблювання матки під час вагітності, що завмерла III вагітності в зв'язку з тим, що матері після процедури не вводився антірезусний імуноглобулін. Розвиток ГБП в дану вагітність пов'язано з попаданням антитіл з крові матері в кров плода через систему мати-плацента-плід.
Пацієнтці також рекомендується:
- настойка валеріани для нормалізації функції ЦНС 2ДР * 3р / д (зняття головного болю, неспокою)
Відразу після народження дитини рекомендується провести часткове переливання крові, a після стабілізації загального стану дитини зробити штучне переливання крові в обсязі двох ОЦК. Дитині показана також фототерапія, інфузійна терапія (10% розчин глюкози).