Інсультом, або апоплексичного удару, називають раптово наступила порушення мозкового кровообігу, в результаті з'являються симптоми органічного ураження центральної нервової системи. Церебральний інсульт обумовлюється вогнищевими порушеннями мозкового кровообігу (червоне або біле розм'якшення в обмеженій області головного мозку) або дифузним патологічним процесом (велике субарахноїдальний крововилив, паренхиматозно-субарахноїдальний або паренхиматозно-вентрикулярное крововилив, полушарной-стовбурова геморрагия і ін.)
Клінічна картина інсульту залежить від:
- етіології (гіпертонічна хвороба, артеріосклероз, хвороби серця, крові д.);
- від характеру патологічного процесу (крововилив, тромбоз, емболія);
- розташування судинного вогнища в речовині мозку (интрацеребрально або трацеребрально);
- локалізації первинного вогнища (в корі, внутрішній капсулі, підкіркових вузлах, в зоровому горбі, мозочку, стовбурі); д) величини і поширеності судинного процесу (обмежено-паренхіматозні, паренхиматозно-вентрикулярні, паренхиматозно-субарахноїдальні крововиливи);
- кількості судинних вогнищ (одноочаговие і многоочаговое);
- повторності інсультів;
- характеру розвитку (гостре, поступове);
- течії судинного процесу (прогредиентное, регредіентное, ремиттирующее).
Етіологія порушення мозкового кровообрщенія при інсульті. Гіпертонічна хвороба - найбільш частий етіологічний фактор при інсультах. За патологоанатомічним даними А. А. Растворова, гіпертонічні інсульти складають 60% випадку з 880). При гіпертонічній хворобі інсульти зазвичай розвиваються в стадії артеріосклеротіческой змін. І. В. Давидовський вказує, що близько 1/4 - 1/3 випадків гіпертонічної хвороби закінчується мозковим інсультом, і більшість мозкових апоплексією у людини виникає на грунті гіпертонії. В Америці 40-50% населення старше 40 років страждають на гіпертонію.
За Херксхаймеру, 44% хворих на гіпертонію вмирають від мозкового крововиливу. Іноді важко диференціювати гіпертонічну хворобу в склеротичній стадії від церебрального атеросклерозу, що протікає з підвищенням артеріального тиску. При гіпертонічній хворобі в артеріолах головного мозку виникають порушення структури стінки судин. При підвищеній проникності судинної стінки відбувається просочування її білковими масами, що призводить до гіалінозу, розростання сполучної тканини, некрозу судинної стінки і утворення міліарний аневризм. В результаті потовщення інтими і утворення атеросклеротичних змін відбувається звуження судин, втрачається їх еластичність і в кінцевій патоморфологічних змін розвивається склероз.
Атеросклероз мозкових судин як етіологічний фактор інсультів варто по частоті на другому місці (близько 30%). Інсульти при атеросклерозі розвиваються по тромбозу. При атеросклерозі в зв'язку з морфологічними змінами стінок артерій, зменшенням просвіту судин і уповільненням кровотоку погіршується кровопостачання мозку і створюються умови, що сприяють розвитку ішемічних інфарктів. Суттєве значення в розвитку тромботичних інсультів при атеросклерозі має зміна коагулирующих властивостей крові: збільшення вмісту протромбіну і прискорення її згортання. Морфологічні зміни судин в головному мозку при атеросклерозі, як зазначено вище, проявляються в потовщення інтими, атероматоза, склеротичних бляшок і виразок. Деформація стінок і зміна просвіту атеросклеротіче- скі змінених судин іноді відбуваються в результаті організації інтрамуральних гематом. Іноді розвивається тромбоз дрібних мозкових артерій. Динаміка порушень кровопостачання головного мозку різна в залежності від стадії і атеросклеротичного процесу. В одних випадках інсульт розвивається в результаті порушення вазомоторних функцій (спазм, дилатація). В інших випадках основну грають морфологічні зміни судин (атероматоз, тромбоз, розрив стінки). Наявність при склерозі мозкових судин гіперпротромбінемія і артеріальної гіпертонії сприяє розвитку інсульту.
Сифілітичний ендартеріїт в даний час рідко є причиною порушень мозкового кровообігу (2%).
Колагенози нерідко викликають апоплексичного порушення мозкового кровообігу в тромбозу при тромбоваскуліт або крововиливів в мозок. При колагенозах хворобах відбувається зміна стінок судин з явищами фібриноїдного набухання, фібриноїдного некрозу, гіалінозу, склерозу з дифузійної або вузликової реакцією.
Коллагенозний церебральні процеси проявляються на алергії дифузно в різних частинах центральної нервової системи. До них відносяться тромбоцитопенічна пурпура, геморагічний капіляротоксикоз Шенлейна-Геноха, васкуліти при ревматизмі, червоний вовчак, вузлуватої еритеми, облітеруючому тромбангіїті, скроневій артериите, злоякісної гіпертонії, а також при хронічних інфекціях (бруцельоз, туберкульоз) та ін.
Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Вінівантер-Бюргера) супроводжується утворенням множинних вогнищ тромбозу периферичних і церебральних судин. При тромбангіїті має місце проліферація ендотелію, потовщення інтими, звуження просвіту артерій, утворення тромбів в різних стадіях організації. В результаті облітерації запально змінених судин порушується харчування паренхіми мозку в області, постачаємо цими судинами, і розвивається тромботический інсульт з вогнищами білого розм'якшення в головному мозку.
При вузликовому периартеріїті порушення мозкового кровообігу виникають в пізній стадії захворювання. При гістологічному дослідженні виявляються періартеріального розташовані муфти (вузлики) з лімфоцитів, лейкоцитів, гістіоцитів і деструктивні зміни стінки судин з некрозом.
Судинні порушення в головному мозку нерідко виникають при ревматизмі:
- крововиливи в (субарахноїдальний-паренхіматозна);
- тромбоз мозкових судин при судинно-запальному і алергічному процесі в тромбоваскуліта;
- емболія мозкових судин при бородавчаста і поворотному ендокардиті;
- гострий геморагічний менинго-енцефаліт.
Церебральні судинні явища виникають під час спалаху ревматичного процесу. У головному мозку померлих виявляються судинні осередки різної давності. Останні оновлення проявляються периваскулярними інфільтратами, околососудістого муфтами, периваскулярні набряком, плазморагіями, дрібними або великими геморагіями, вогнищами некрозу мозкової тканини. Для ревматизму характерно наявність вузликів Ашофа-Талалаева. Ревматичні васкуліти, тромбоваскуліти відзначаються переважно в артеріях і артеріолах кори, підкіркового білої речовини і м'яких мозкових оболонок. Емболія виникає в результаті занесення в мозковій посудину з потоком крові емболів з серця при відриві бородавчатих відкладень з клапанів, частинок тромбів з передсердь. При септичному ендокардиті виникає бактеріальна емболія. Дифузний ревматичний тромбоваскуліт, як показали спостереження В. В. Міхєєва, характеризується осередкової патологією на грунті тромбозу судин головного мозку і зустрічається емболії. Гострий геморагічний ревматичний менинго-енцефаліт супроводжується внутрішньомозковим або субарахноїдальним крововиливом.
Порушення кровообігу в головному мозку нерідко поєднуються з розладом коронарного кровообігу (коронарної-церебральний синдром.) При інфарктах міокарду спостерігаються різні варіанти апоплектиформна синдрому. Часто спочатку виникає порушення коронарного кровообігу і відбувається інфаркт міокарда, а потім рефлекторно і в результаті розвивається аноксии виникають дрібні крововиливи, і розм'якшення в головному мозку. Іноді інфаркт міокарда розвивається вдруге у хворого з порушенням мозкового кровообігу або порушення мозкового і коронарного кровообігу розвиваються одночасно. Інфаркт міокарда може протікати апоплектиформно з різними клінічними синдромами, зумовленими порушеннями мозкового кровообігу. При гістологічному дослідженні виявляються розширені периваскулярні простору, і дрібні геморагії в довгастому мозку, вароліевом мосту, в великих півкуль, явища гіпоксії мозку. Переважне ураження стволового відділу мозку пояснюється що ствол особливо чутливий до гіпоксії і при рефлекторному спазмі судин і стазе крові потреба мозкової тканини в кисні не забезпечується.
Порушення кровообігу в мозку відбуваються послідовно: спочатку рефлекторно виникає спазм судин в стовбурі мозку і в великих півкуль, підвищується проникність судин, порушується кровообіг, далі відбувається крові в судинах, з'являються і геморагії. Вазодінаміческіх порушення і гіпоксія, викликаючи «катастрофу в мозковому стовбурі», обумовлюють порушення дихання, серцевої діяльності, які іноді призводять до летального результату. Гемодинамічні зміни в головному мозку виникають при локалізації інфаркту міокарда в передній стінці лівого шлуночка серця. Можливо, область васку- ляризации низхідній гілці коронарної артерії (область іннервації переднього нервового сплетення в лвеом шлуночку) є зоною, з якої виникають особливо потужні рефлекси на судини стовбура мозку. Цьому сприяє тісний зв'язок переднього нервового сплетення серця з аорталь- но-каротидної зоною (можливо, і з верхнім шийним симпатичним вузлом), що передає імпульси до вазомоторним стовбуровим центрам. Апоплекті- формовий синдром при інфарктах міокарду об'єднує групу різних коронарної-церебральних розладів: превалювання церебральних розладів, властивих інсульту; внезапнее розвиток симптомів розладу мозкового кровообігу по апоплексії; випадання бульварних функцій внаслідок судинних порушень в стовбурі мозку. При інфаркті міокарда також можуть розвинутися емболія і тромбоз.
При ураженні провідної системи серця
Іноді апоплектиформна синдром розвивається гостро у зв'язку з патологією аорти. Спонтанні розриви аорти прижиттєво діагностувати важко. Часто спостерігається аневризма, - тромбоз аорти. Симптоматика буває різна в залежності від того, в якому відрізку аорти відбувається розрив: при ураженні спадного відділу аорти виражений абдомінальний синдром, що протікає з картиною гострого живота, при ураженні аорти нерідко діагностують інфаркт міокарда, при дисциркуляторних розладах в головному мозку в разі патології висхідного відділу і особливо аорти припускають інсульт, що протікає по геморагії. На секції виявляють мікроочаговие порушення мозкового кровообігу. При тромбозі аорти відбувається закупорка внутрішньої сонної артерії, що протікає з синдромом порушення кровообігу в середній або передньої мозкової артерії. При атероматозі аорти інсульт може розвинутися за емболії в результаті відторгнення невеликого шматочка з атероматозних накладень на аорті при коливаннях артеріального тиску.
У таких випадках, з огляду на похилий вік хворих, наявність артеріосклерозу, нізксе кров'яний тиск, неглибоку і нетривалу втрату свідомості і корковий характер ураження, зазвичай припускають тромбоз мозкових судин. Патологічні процеси, що розвиваються в місці відходження від аорти загальної сонної і хребетної артерій, також можуть впливати на кровопостачання мозку.
Аневризми мозкових судин можуть обумовити внезапнее розвиток геморагічного інсульту. Кров за все виливається в порожнину мозкових шлуночків або в під очечной простір. При великих крововиливах симптоматика відповідає локалізації. При поступовому, рецидивирующем подоболочечном крововилив розвивається синдром рецидивуючого геморагічного менінгіту.
Аневризма сонної артерії екстракраніальних відділі зазвичай зустрічається після травматичного пошкодження Пошкодження стінки артерії може бути джерелом емболії. Тромбоз або стеноз сонної артерії іноді викликають порушення мозкового кровообігу і виникнення ішемічних вогнищ розм'якшення.
Захворювання нирок, що зумовлюють підвищення артеріального тиску (нефрогенна гіпертонія), можуть викликати розвиток апоплексії, а саме хронічний нефрит, вдруге зморщена нирка, гідронефроз, кістозні нирки та ін. При кістозних нирках інсульт зазвичай буває геморагічним, поширеним (великі субарахноїдальні крововиливи, великі осередки червоного розм'якшення в півкулях головного мозку з проривом крові в шлуночки мозку, з вторинними дрібними крововиливами в мозковий стовбур, дно IV шлуночка). Іноді, незважаючи на відносно молодий вік хворих, порушення мозкового кровообігу виникають повторно. Описані випадки крововиливів в головний під час вагітності.
Апоплектиформна синдром щодо часто розвивається при пухлинах головного мозку. Крововиливи виникають в речовині пухлини, навколо пухлини або на віддалі. Апоплектиформна синдром також може бути наслідком дислокаційних явищ при пухлини мозку.
Диференціальний діагноз між пухлиною і порушенням мозкового кровообігу дуже важкий. Діагностичні помилки відбуваються в результаті недооцінки симптомів пухлинного процесу і переоцінки дисциркуляторних порушень і навпаки. Апоплектиформное початок або апоплектиформное завершення захворювання при пухлинах головного мозку нагадує порушення мозкового кровообігу і привід до диференціального діагнозу з інсультом.
Порушення мозкового кровообігу в розм'якшення в головному мозку можуть спостерігатися при шлунка, підшлункової залози. При нейроінфекціях порушення мозкового кровообігу зумовлюють іноді розвиток коматозних станів.