Презентація на тему:
Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда - це важке захворювання, що характеризується загибеллю частини скорочувальних клітин міокарда з подальшим заміщенням загиблих (некротизованих) клітин грубою сполучною тканиною (тобто формуванням постінфарктного рубця). Загибель клітин (некроз) відбувається в результаті триваючої ішемії міокарда та розвитком незворотних змін в клітинах внаслідок порушення їх метаболізму. Найбільш загальна класифікація міокарда має на увазі виділення крупно-і дрібновогнищевий інфаркту (за розмірами вогнищевого ураження), різних варіантів локалізації некротичного вогнища інфаркту міокарда (зазвичай кажуть - локалізація інфаркту міокарда), а також гострого, підгострого періодів і періоду рубцювання (за часом і стадіях перебігу) . Крім цього, виділяють ще кілька критеріїв, за якими також проводиться класифікаційне виділення різних форм інфаркту, але все це ми розглянемо докладніше по ходу обговорення. Поки ж нам потрібно визначитися з загальними закономірностями виникнення і перебігу інфаркту міокарда.
патофізіологічні особливості
Механізм інфаркту міокарда - розрив атеросклеротичної бляшки, часто при помірному стенозі до 70% в коронарної артерії. При цьому колагенові волокна оголюються, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що призводить до гострої оклюзії коронарної артерії. Якщо відновлення перфузії не відбувається, то розвиваються некроз міокарда (починаючи з субендокардіальних відділів), дисфункція ураженого шлуночка (в переважній більшості випадків - лівого), аритмії. Інфаркт міокарда з патологічними зубцями Q і без патологічних зубців Q інфаркт міокарда з патологічними зубцями Q - тромботична оклюзія коронарної артерії виникає у 80% хворих з інфарктом міокарда і веде до трансмуральному некрозу міокарда і появи зубця Q на ЕКГ. Інфаркт міокарда без патологічних зубців Q - найчастіше виникає при спонтанному відновленні перфузії або добре розвинених колатералей. В результаті розмір інфаркту - менше, функція лівого шлуночка страждає не настільки сильно, лікарняна летальність - нижче. Однак у зв'язку з тим, що такі інфаркти міокарда - «незавершені» (тобто залишився життєздатним міокард забезпечується ураженої коронарної артерією), частота повторних інфарктів міокарда більше, ніж при інфаркті міокарда з патологічними зубцями Q; до кінця першого року летальність зрівнюється. Тому при інфаркті міокарда без патологічних зубців Q дотримуються більш активної лікувально-діагностичної тактики.
морфологічні особливості
Зона інфаркту в цей час носить мозаїчний характер, тобто серед загиблих клітин зустрічаються також частково або навіть повністю працездатні міоцити (серцеві клітини). На другу добу зона поступово відмежовується від здорової тканини і між ними формується періінфарктной зона. Часто в периинфарктной зоні виділяють зону осередкової дистрофії, що межує з некротичної зоною і зону оборотної ішемії, що примикає до ділянок неушкодженого міокарда. У зоні осередкової дистрофії всі структурні та функціональні зміни в більшості випадків можуть бути відновлені (частково або навіть повністю). У зоні оборотної ішемії зміни можуть бути повністю оборотні. Після відмежування зони інфаркту надходить поступове розм'якшення і розчинення загиблих міоцитів, елементів сполучної тканини, ділянок судин, нервових закінчень. Приблизно на 10 добу при крупноочаговом інфаркті міокарда на периферії вогнища некрозу вже є молода грануляційна тканина, з якої в подальшому буде формуватися сполучна тканина, що виконує рубець. Замісні процеси йдуть від периферії до центру, тому в центрі вогнища якийсь час можуть ще залишатися вогнища розм'якшення, а це ділянка, здатний розтягуватися, формуючи аневризму серця або навіть розриватися при грубому недотриманні рухового режиму або інших порушеннях. Щільна рубцева тканина в місці некрозу остаточно формується приблизно через 3-4 місяці і пізніше. При мелкоочаговом інфаркті міокарда рубець може утворюватися в більш ранні терміни. Швидкість рубцювання залежить не тільки від розмірів вогнища некрозу, а й від стану коронарного кровообігу в міокарді взагалі і в періінфарктной ділянках особливо. Крім цього, мають значення вік хворого, рівень артеріального тиску, руховий режим, стан обмінних процесів, забезпеченість пацієнта повноцінними амінокислотами, вітамінами. адекватність проведеного лікування, наявність супутніх захворювань. Все це визначає інтенсивність відновлювальних процесів в організмі взагалі і в міокарді зокрема. Навіть порівняно невелике навантаження в період формування первинного рубця, може привести до розвитку аневризми серця (випинання стінки шлуночка, формування своєрідного мішка), а вже через місяць та ж навантаження виявляється корисною і навіть необхідною для зміцнення серцевого м'яза і формування більш міцного рубця. Але продовжимо розмову про інфаркт.