Можливою причиною хронічного небактериального простатиту може бути імунна реакція в результаті відкладення невідомого антигена або аутоімунні процеси.
Можливі етіологічні фактори:
• персистенция бактеріальних антигенів в простатичної тканини і секреті простати;
• екзогенні антиген;
• невідомий токсин;
• зміна антигенної структури тканини передміхурової залози під впливом хронічного запалення.
Сприятливі фактори:
• генетична схильність (успадкування певних генів HLA, генів імуноглобулінів і антігенраспознающіх рецептора Т-лімфоцитів);
• гормональний дисбаланс;
• бактеріальна інфекція;
• порушення імунітету. Можливі механізми розвитку:
• Персистенція бактеріальних антигенів в простатичної тканини і секреті, що запускає імунологічні і біохімічні реакції, які ініціюють і підтримують хронічне запалення.
• При генетичної схильності і впливі несприятливих факторів зовнішнього середовища (інфекції, екзогенного антигену, токсину) відбувається стимуляція вироблення Т-лім-фоцітов цитокінів, які, в свою чергу, стимулюють проліферацію і диференціювання В-лімфоцитів і продукцію аутоантитіл.
• Порушення продукції антіідіотіпіческіх антитіл, які контролюють вираженість і тривалість імунної відповіді.
• Стимуляція лімфоцитами CD8 (які в нормі виконують роль Т-супресорів і цитотоксичних Т-лімфоцитів) проліферації В-лімфоцитів і синтезу антитіл.
• Розвиток запалення в результаті відкладення в тканинах передміхурової залози імунних комплексів, що складаються з антитіл, пов'язаних з розчинними антигенами.
• Пошкодження тканин простати в результаті зв'язування антитіл з тканинними антигенами і комплементом.
Аргументами на підтримку аутоімунної теорії служать:
1. Поява аутоімунного ураження простати під впливом гормонального дисбалансу, викликаного введенням 17 | 3-екстра-диола.
2. Отримання експериментального імунно-опосередкованого простатиту шляхом ін'єкції ізогенна простатичного антигену.
3. Отримання моделі аутоімунного простатиту, індукованого введенням екстракту додаткових статевих залоз. Виявлено первинний і вторинний клітинний аутоімунний відповідь на введення антигену, подібний органоспецифічних пошкоджень.
Число Т-клітин також підвищувався відповідно до ступеня запалення, відзначалося збільшення популяції CD8-ioieTOK при більш вираженою і гранулематозной формах простатиту. Збільшення числа антігенпрезентірующіх клітин і зрілих тканинних макрофагів було пов'язано зі збільшенням вираженості запалення. Епіте-ліоідние клітини були виявлені тільки при гранулематозной формі простатиту, а моноцити - тільки в половині випадків виражених запальних патологічних змін. Іммунофлуо-ресцентна фарбування не тільки підтвердило переважання СЕ8-клітин при підвищенні ступеня запалення, але виявило, що велика популяція цих клітин представлена маркером активації CD7.
Найбільш важливими пептидними факторами зростання, які беруть участь в нормальному і патологічному зростанні простати, є:
• трансформують фактори росту а й (3 (TGFa і TGFB);
• епідермальний фактор росту (EGF);
• інсуліноподібний фактор росту (IGF-I і IGF-II);
• деякі представники сімейства фактора росту фіброблас-тов (FGF).
Фактори зростання залучені в розвиток раку простати, іізмененіе їх взаємодії, безсумнівно, може мати певне значення при хронічному небактерійний простатиті. Передбачається, що епідермальний фактор росту (EGF), який має групу трансмембранних глікопротеїнових рецепторів, стимулює зростання простати під впливом тестостерону.
Докази взаємодії FGF-2 і TGF (3j, що призводять до позитивного і негативного проліферативне ефекту, отримані на стромальной клітинної моделі простати. Хронічний небактерійний простатит не пов'язаний з фібробластний пролиферацией, проте чинники зростання фібробластів можуть брати участь в патофізіології передміхурової залози через паракринного активність. Вважається, що FGF-7 або фактор росту кератиноцитів (KGF), синтезовані і секретуються стромальних клітинами, діють на епітеліальні клітини, що володіють FGF-рецепторами, приводячи до ЛЕТОЧНАЯ проліферації і «запалення». DMPeehl і співавт. припустили, що регуляція диференціації в простаті може варіювати завдяки зміні співвідношення KGF і EGF. KGF може виконувати паракринного функцію, але, будучи фактором росту фібробластів, може грати двояку роль щодо хронічного небактериального простатиту .
Не виключається, що взаємодія андрогенів, андрогенних рецепторів і систем чинників зростання може ініціювати зміни, що призводять до «запалення» простати або, в певних випадках, до хронічного небактерійний простатиту.
Ми пропонуємо Вам свіжий, високоякісний Червоний корінь в зручній розфасовці (1 упаковка - 25 гр. За ціною 125 р), а також саму повну і достовірну інформацію про червоний корені, способах прийому і дозуваннях.
Основний рецепт настою з червоного кореня:
25 гр. подрібненого кореня залити 1 л. окропу, настояти 1 годину в термосі і пити як чай по 3 рази на день перед їжею по 1/3 склянки. Можна вживати з медом і молоком. Такий чай також допомагає впорається організму з багатьма інфекційними захворюваннями (ГРВІ, грип, гайморит і т.п.), так і просто має приємний смак.