Переважна більшість грибів - свободноживущие організми, і лише деякі з них здатні викликати захворювання тварин і людини. Найчастіше для цього необхідний тривалий контакт (наприклад, у сільськогосподарських робітників) або ослаблена імунна система (наприклад, при СНІДі).
В основному грибкові інфекції досить нешкідливі (наприклад, парша). Однак деякі гриби, зазвичай у вигляді спор проникаючі через легені (на малюнку в центрі), можуть викликати серйозні системні захворювання. Залежно від ступеня і типу імунної відповіді розвивається інтенсивна реакція гіперчутливості і відбувається швидке фатальне поширення гриба по всьому організму господаря або захворювання обмежується ураженням легень.
Захисні механізми грибів мало відрізняються від таких у бактерій і включають капсулу, що оберігає гриби від фагоцитозу (наприклад, у криптококків), резистентість до переварювання в макрофагах (наприклад, у гістоплазм) і здатність до руйнування ПМЯЛ (наприклад, у кокцидий). Деякі дріжджові клітини активують комплемент по альтернативному шляху, але невідомо, як це позначається на їх виживання.
З точки зору імунології, з грибів найбільш цікавий Candida albicans (на малюнку вгорі ліворуч) - нешкідливий і частий мешканець шкіри і слизових оболонок, який швидко реагує на ослаблення імунної системи. Для його проникнення досить, щоб організм був просто переутомлён, не кажучи вже про дефекти ПМЯЛ і Т-клітин, старості, недоїдання, імуносупресії, алкоголізмі, діабеті, нестачі заліза та інші причини ослаблення імунітету (рис 39). Мікроорганізми, успішна життєдіяльність яких можлива тільки при імунодефіцит у господаря, називаються опортуністичними. До них відносяться не тільки гриби, а й деякі віруси (вірус цитомегалії), бактерії (синьогнійна паличка), найпростіші (токсоплазма), черви (нематоди).
ПМЯЛ - поліморфно-ядерний лейкоцит (нейтрофіл). Одна з найважливіших фагоцитарних клітин. Будь-які порушення в функції або кількості ПМЯЛ, викликані генетичними причинами або індуковані ліками (стероїдами, антибіотиками), створюють основу для рецидивуючих грибкових і бактеріальних інфекції. До функціональних дефектів відносяться порушення хемотаксису (синдром «ледачих лейкоцитів"), нездатність до формування нормальних фаголізосом (синдром Чедіака-Хигаси), порушення продукції метаболітів кисню (хронічний гранулёматоз), дефіцит міелопіроксідази та інших ферментів. Фагоцитарна активність нейтрофілів послаблюється також в результаті дефіциту комплементу або антитіл (рис. 39).
Т-клітина. Імунодефіцит по Т-лімфоцитам часто супроводжується грибковими захворюваннями шкіри, слизових оболонок і легенів. Т-лімфоцити відіграють важливу роль у захисті від грибів, але механізми їх дії ще не встановлені. Відомо, що деякі гриби знищуються NK-клітинами (див. Нижче).Гіперчувствітельяость. Багато грибкові захворювання, особливо пов'язані з легкими, супроводжуються реакціями гіперчутливості (зазвичай I або IV типу; рис. 33).
Дерматофіти - ниткоподібні гриби, метаболизирующие кератин, який беруть з волосся, нігтів, шкіри (дерматомікоз). Схильні до дії факторів сальних секретів і, ймовірно, клітинного імунітету.
Candida albicans (Monilia) - дріжджоподібних гриб. Викликає важкі поширені інфекції шкіри, слизової оболонки порожнини рота і інших тканин у хворих з імунодефіцитом, особливо з дефектами Т-клітин. Точна роль Т-клітин в придушенні інфекції не встановлена. Значного клінічного поліпшення і відновлення позитивної шкірної реакції сповільненої гіперчутливості вдається домогтися за допомогою фактора переносу - екстракту з нормальних лейкоцитів. Спочатку вважалося, що фактор перенесення передає специфічну Т-клітинну отвечаемостью. Тепер відомо, що його ефективність не пов'язана зі специфікою щодо антигену.
Криптококки (інкапсульовані дріжджі) мають оболонку, успішно протистоїть фагоцитозу, якщо немає опсонізації антитілами і / або комплементом (порівняйте пневмококи і ін.). При імунодефіциті поширюються в мозок і мозкові оболонки, викликаючи серйозні ускладнення. In vitro Криптококки можуть руйнуватися NK-клітинами.
Актиноміцети і інші спороутворюючі гриби з прілого сіна, соломи та ін. Здатні досягати легеневих альвеол і стимулювати синтез антитіл (класів IgG і IgE) з подальшою індукцією гострої гіперчутливості ( «легке фермера»). Аспергіли зазвичай вражають хворих на туберкульоз.
Гістоплазма (гістоплазмоз), кокцідвв (кокцидіоз), Блас-томнцен (бластомікоз) найбільш поширені в Америці. Викликають схожі захворювання легенів, які в залежності від імунного статусу хворого можуть спонтанно вирішуватися або приводити до хронічного гранулёматозу і фіброзу. Подібність цих інфекцій з туберкульозом і лепри підтверджує той факт, що протягом інфекційного захворювання більше залежить від реалізованих мікроорганізмом захисних механізмів (в даному випадку резистентність до переварювання макрофагами), ніж від виду самого паразита.
Пневмоцисти (Pneumocystis carinii). Дослідження РНК показали, що ці мікроорганізми все-таки ближче до грибів, ніж до простих. Пневмоцистна пневмонія стала одним з найнебезпечніших ускладнень при СНІДі (рис. 40), що передбачає наявність в нормі супрессорного впливу Т-лімфоцитів на розмноження паразита, хоча механізм цього впливу ще невідомий.