Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП, НСМ) є одним з найпоширеніших серцевих захворювань, які зустрічаються у кішок. Первинна ГКМП - вроджена хвороба, при якій м'язова стінка патологічно збільшується в об'ємі. Дана хвороба найбільш поширена серед кішок юного і зрілого віку (1-6 років) і, в той же час, може маніфестувати раніше 3-місячного віку або ближче до 10 років.
Гіпертрофічна кардіоміопатія має генетичні предиктори, пов'язані з мутаціями ДНК. Два, асоційованих з породою, були виділені у регдолов і мейн кунів. Також до даного захворювання схильні такі породи: британська короткошерста, скоттиш фолд, сфінкс, перська, американська короткошерста, Девон рекс. Є припущення, що існує ще безліч таких генетичних мутацій, однак вони ще не виявлені.
Змінений генетичний апарат впливає на синтез білків, що беруть участь в скорочувальної функції серця, приводячи до накопичення патологічного матеріалу і порушення роботи серцевого м'яза.
Вторинне ГКМП частіше зустрічається у тварин старше 7-10 років і пов'язане з нирковою недостатністю, гіпертиреозом і есенціальною гіпертензією. Ця гіпертрофія є ускладненням первинного захворювання і рідко веде до клінічного прояву, але також вносить свій внесок в тяжкість перебігу хвороби.
Згодом стінки серця тварин з ГКМП стає товщі і инфильтрируется сполучнотканинними елементами, механізм даного ремоделювання деяким чином нагадує формування рубця. Цей процес змінює структуру і функцію міокарда кількома шляхами. По-перше, пошкоджена серцевий м'яз шлуночка втрачає властиву їй еластичність і розтяжність, що призводить до зменшення наповнюваності серця в період його розслаблення і ослаблення насосної функції. По-друге, зміна роботи шлуночків призводить до затримки крові в передсердях і порушення функції атріовентрикулярних клапанів. Наступне за цим розтягнення передсердь веде до підвищення тиску наповнення в них і зменшення припливу крові від легеневої тканини. По-третє, нерідко потовщена міжшлуночкової перегородки може призводити до обструкції вивідного тракту лівого шлуночка (аорти), що призводить до збільшення циркуляторного дефіциту. По-четверте, барорецептори розташовані в магістральних судинах артеріального русла повідомляють організму про недостатність циркулюючого об'єму крові, що призводить до жадоби (у кішок слабо виражене) і спазму периферичного судинного русла. По-п'яте, нормально, найчастіше, що функціонують праві відділи серця, виконуючи свою роботу, посилено наповнюють легеневі судини кров'ю, однак компрометувати ліві відділи, не можуть ефективно обробити виходила обсяг, що призводить до набряку легенів або випоту рідкої частини крові в грудну порожнину або перикард. По-шосте, уповільнений кровотік в розтягнутих камерах передсердь може вести до утворення тромбів і подальшої тромбоемболії у кішок.
Симптоми при ГКМП у кішок
Симптоматика даного захворювання у кішок істотно варіює від явної до прихованої і виявляється лише в загибелі тварини. Ми розділимо всі ймовірні клінічні прояви даного захворювання на кілька груп:
Асимптоматичне протягом: у тварини немає ніяких проявів, веде властиву його статтю, віком, темпераментом життя. N.B. Якщо Ваше тварина відчуває себе добре, але є представником породи групи ризику, то слід проводити скринінгове дослідження щонайменше 1 раз в рік до 5-6 річного віку, для ранньої діагностики захворювання, що розвивається.
Помірно клінічний прояв включать в себе: ускладнене дихання, втрата свідомості, швидка стомлюваність і мала витривалість.
Застійна серцева недостатність: важке дихання в спокої, сильна екскурсія грудної клітки і акцент на роботі м'язів черевного преса під час дихання, не сприймає навантажень, ціаноз / синюшність видимих слизових оболонок. У цій групі зустрічається особлива форма перебігу захворювання - вигорає гіпертрофічна кардіоміопатія. Даному течією властиво латентний розвиток, з компенсованими клінічними проявами первинної хвороби протягом багатьох років. Зазвичай ці тварини характеризуються флегматичністю, пасивністю, рідкісними і нетривалими періодами рухової активності. Внаслідок процесів ремоделювання міокарда відбувається загибель кардіоміоцитів і заміна їх сполучною тканиною, що призводить до патологічного стоншення потовщеною стінки і зниження її скорочувальної здатності. Описана стадія характеризується високою смертністю, майже повною необоротністю хвороби.
Тромбоемболія: напад хворобливості, пов'язаний з втратою чутливості і охолодженням кінцівок (частіше за все задніх).
Раптова загибель. Зустрічається рідко.
Діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії кішок
На сьогоднішній день найнадійнішим методом для постановки діагнозу ГКМП є ехокардіографія (УЗД серця, ЕхоКГ). Також не можна виключати рентгенографію (виявлення ознак набряку легенів і випоту рідини в грудну порожнину; диференціація від інших патологій зі схожою симптоматикою), електрокардіографію \ ЕКГ (розтягнення камер серця, фіброз міокарда призводить до зміни нормального проходження імпульсу через серцеву тканину), вимірювання тиску, біомаркери (NTproBNP, Trр I і ін.). \
Симетричне потовщення стінок міокарда
На Ехокардіограми зображено симетричне потовщення стінок, які формують порожнину лівого шлуночка і призводять до зменшення внутрішнього його обсягу.
Загальний вигляд дилатированного лівого передсердя і потовщених стінок лівого шлуночка.
Лікування ГКМП кішок
На даний момент немає однозначно доведених медикаментів для лікування асимптоматического течії, тому за таким тваринам необхідно спостерігати і систематично проводити ЕхоКГ. У групах помірного клінічного прояву і застійної серцевої недостатності рекомендовано застосування препаратів:
- впливають на частоту серцевих скорочень, здатність миокардиальной м'язи розслаблятися;
- знижують пост- і переднавантаження, що розслаблюють периферичний кровоносне русло;
- впливають на згортання крові, попереджають тромбооразованіе;
- підсилюють скоротливу здатність міокарда, в рідкісних випадках
- в обов'язковому порядку сечогінні.
В кожному окремому випадку препарати підбираються індивідуально, причини особливостей перебігу захворювання у конкретного тваринного.
Прогноз при ГКМП кішок
У тварин з асимптоматичною формою перебігу хвороби можуть бути відсутні будь-яких обтяжуючих протягом життя ускладнень. В одному з досліджень, група тварин з асимптоматического перебігом захворювання прожили понад 10 років з моменту постановки діагнозу.
Тварини з ознаками застійних явищ в середньому живуть близько 570-800 днів, але індивідуальна виживаність сильно варіює від 2 місяців до 5 років. Несприятливий прогноз відзначається у тварин надійшли з ознаками тромбоемболії. У даного виду пацієнтів виживаність зазвичай не перевищує 6 місяців. Також несприятливий прогноз мають пацієнти з вигоряючої гіпертрофічною кардіоміопатією, так як даний тип розвивається всього в 2-5% випадків гіпертрофічної кардіоміопатії, то приблизні терміни виживання не встановлені.
Господарям, тваринам яких поставлений діагноз гіпертрофічна кардіоміопатія, рекомендується вести постійний контроль частоти дихальних рухів в спокої, так як даний параметр є предиктором і одним з найбільш ранніх маркерів розвитку набряку легенів у кішок. До того ж дане дослідження можна провести самостійно в домашніх умовах. Частота дихальних рухів підраховується у тварини, що знаходиться в стані спокою, в перебігу 1 хвилини, прийнятною цифрою буде менше 30 дихальних рухів, представлених повної екскурсій грудної клітини (пара вдих-видих). При перевищенні зазначеної кордону слід звернутися до ветеринарного лікаря.
Також рекомендована періодична оцінка пульсової хвилі на великому артеріальному посудині, перевага віддається стегнової артерії, розташованої на внутрішній поверхні стегна і добре пальпируемой. Зміна характеристик пульсу в бік ослаблення, зменшення наповнення судини слід виключити розвиток тромбозу магістральних судин, випотівання об'ємної кількості рідини в грудну порожнину або зниження скорочувальної здатності міокарда.
При генералізованої оцінці стану тварини необхідно виключати у пацієнта колапс, відсутність толерантності до фізичних навантажень, прискорене і напружене дихання за рахунок м'язів черевного преса, зниження апетиту і соціалізації, апатію і летаргію.
Необхідно пам'ятати, що кожна тварина має власні особливості і потребує повноцінної діагностики. Тільки в разі всебічної діагностики та виключення обтяжуючих захворювань можна робити припущення про можливу виживання пацієнта і як його життя.