Гіпертонічний криз у літніх. Гіпертонічний криз у людей похилого віку.
Гіпертонічний криз частіше реєструються у хворих похилого віку: лише 18% хворих були молодше 60 років (А.П. Голіков).
Особливості гіпертонічних кризів в літньому віці:
• високе систолічний і пульсовий тиск (ИСАГ);
• порушення центральної регуляції артеріального тиску (інволюційні зміна нервової тканини і атеросклероз церебральних судин);
• ураження барорецепторів і сонних артерій;
• часте поєднання з шийним остеохондрозом та ішемією вер-ТЕБРА-базилярної області;
• висока лабільність АТ;
• підвищена уразливість судинної стінки (атеросклероз, СД, дисліпідемія, гіперурикемія);
• гипокинетический тип кровообігу;
• емоційна лабільність;
• виражена чутливість до кухонної солі;
• відсутність бурхливого раптового початку;
• поступовість розвитку криза;
• стертість клінічної картини;
• схильність до затяжного рецидивуючого перебігу;
• часте розвиток серцево-судинних катастроф.
Для прогнозування стану хворого при гіпертонічних кризах важливо враховувати не стільки абсолютні значення артеріального тиску, скільки приріст АТ в порівнянні зі звичайними для хворого рівнями і швидкістю цього приросту, а також навіть незначні (недемонстративні) ознаки ураження органів «мішеней» (зміна з боку зору , мови, болі в області серця і т.п.).
Особливу важливість набувають для клінічної практики ускладнені гіпертонічні кризи. перш за все через те, що вони найчастіше бувають причиною порушення мозкового кровообігу. Ауторегуляция мозкового кровообігу при гіпертонічній хворобі тривало залишається ефективною, захищаючи капілярний русло від високого артеріального тиску і його різких перепадів. При підвищенні перфузійного тиску до небезпечної межі просвіт артерій звужується, збільшується шунтування крові в венозні сплетення мозку, що забезпечує сталість тиску в капілярної мережі. У відповідь на зниження артеріального тиску артерії розширюються і припиняється артеріовенозне шунтування.
Важливе значення в розвитку порушень мозкового кровообігу належить порушень венозного відтоку. Клінічні ознаки утруднення венозного відтоку, навіть при тривалому його існуванні, зазвичай мало виражені. Однак при явищах декомпенсації можуть виявлятися характерні симптоми:
• тупі головні болі, що підсилюється вранці і супроводжується блідістю і одутлість особи;
• оглушення, загальмованість;
• запаморочення;
• непритомність;
• можливі вогнищеві неврологічні розлади - пожвавлення або асиметрія сухожильних рефлексів, горизонтальний ністагм, атаксія, порушення координації, розлади чутливості.
Головний біль при артеріальній гіпертензії викликається збільшенням пульсових коливань тиску в венозних пазухах черепа, викликаючи механічну травматизацію судинної стінки венозних стовбурів.
Гостре підвищення артеріального тиску (особливо повторюється) може привести, принаймні, до двох результатів:
- формування міліарний аневризм з виникненням надалі крововиливу в мозок;
- а також до набухання стінок, звуження або закриття просвітів артеріол з розвитком малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку.
За даними зверненнями в «швидку допомогу» м Москви встановлено, що першими симптомами є слабкість в руці або нозі, головний біль, порушення мови. Але пацієнт або його родичі займають вичікувальну позицію:
• 48% пацієнтів викликають «швидку допомогу» тільки через добу;
• 41% - залишаються вдома після приїзду «швидкої допомоги». Час для ефективного лікування упускається.
Слід підкреслити, що абсолютно точна діагностика характеру інсульту - крововилив або інфаркт мозку - тільки на підставі клінічних даних навряд чи можлива. В середньому у кожного четвертого-п'ятого хворого клінічний діагноз інсульту, поставлений навіть досвідченим лікарем, виявляється помилковим, що в рівній мірі справедливо як для крововиливи, так і для інфаркту мозку.
Інсульт розглядається не як подія, а саме як процес, що розвивається в часі і просторі, з еволюцією осередкової церебральної ішемії від незначних функціональних змін до незворотного структурного ураження мозку - некрозу. Період послідовних клітинних і субклітинних реакцій, що відбуваються протягом перших кількох годин від початку розвитку гострого порушення мозкового кровообігу, є тим самим «вікном терапевтичних можливостей», коли адекватна терапія може зменшити розміри ураження мозку і поліпшити результат інсульту. Більшість дослідників обмежують рамки «терапевтичного вікна» 6 годинами (як і при нестабільній стенокардії фібринолітики). Хворі з гострим інсультом повинні бути госпіталізовані в стаціонар так швидко, як це тільки можливо. Чітко доведена пряма залежність прогнозу інсульту від часу початку його лікування. Терміни госпіталізації в перші 1-3 години після початку захворювання оптимальні, хоча обгрунтоване лікування ефективне і в більш пізній період.
Звідси головне завдання - при перших же підозрах на інсульт доставити хворого до спеціалізованого відділення, де буде надано медичну допомогу.