Розрізняють паренхіматозне, субарахноїдальний, суб-і епідуральний крововиливи. У цій главі розглядаються перші два види крововиливів, так як суб-і епідуральний крововиливи, зазвичай обумовлені травмою, викладаються у відповідній главі.
Паренхиматозное крововилив. Етіологія. Причиною крововиливу в головний мозок найчастіше є гіпертонічна хвороба (80-85% випадків). Рідше крововиливу обумовлюються атеросклерозом, захворюваннями крові, запальними змінами мозкових судин, інтоксикацією, авитаминозами і іншими причинами.
Патогенез. Крововилив в мозок може наступити шляхом діапедезу або в результаті розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангіодистонічних розлади загальної та особливо регіонарної мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором крововиливу є артеріальна гіпертензія і гіпертонічний криз, при яких виникають спазми або паралічі мозкових артерій і артеріол. Наступаючий при цьому стаз в судинах і вогнищева ішемія ведуть до гіпоксії, порушення місцевого метаболізму (зокрема, до ацидозу внаслідок накопичення недоокислених продуктів (молочної кислоти і ін), вуглекислоти), а також до змін змісту гістаміну та інших біологічно активних речовин. Мабуть, важливу роль відіграють ферментативні реакції.
Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин (дрібних артерій, вен і капілярів), які в цих умовах стають проникними для плазми і еритроцитів (60). Так виникає крововилив шляхом діапедез. Одночасне розвиток спазму багатьох судинних гілок в поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може призвести до утворення великого вогнища крововиливу, а іноді і множинних геморагічних вогнищ.
В даний час експериментально показано, що в основі гіпертонічної кризи може бути різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У цих умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються.
Під підвищеним тиском кров заповнює не тільки артерії, але і капіляри і вени При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедез плазми крові та еритроцитів.
У механізмі виникнення діапедезних геморагії певне значення надається порушення взаємозв'язку між іантизсідальної системами крові.
У патогенезі розриву судин відіграють роль і функціонально-динамічні порушення судинного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок і плазморрагіі. Таке внутрістеночное просочування може викликати гостре аневризматическое розширення судини і розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран.
Патоморфологія. Вогнища крововиливу в основному виникають в басейні середньої мозкової артерії в області внутрішньої капсули і підкіркових вузлів (61, а, б). За локалізацією розрізняють три види підкірково-капсулярною геморагії: 1) медіальний - з розташуванням вогнища крововиливу у внутрішній капсулі і таламусе; 2) латеральний - з розташуванням його в шкаралупі і огорожі і 3) змішаний. При медіальному і змішаному розташуванні геморагічного вогнища може імегь місце прорив крові в шлуночкову систему мозку, що можливо і при інших локалізаціях вогнища (в районі лікворної системи).
Геморагічні вогнища можуть виникати не тільки в півкулях мозку, але і в мозковому стовбурі і мозочку.
Розміри осередків крововиливу коливаються в широких межах, від дрібних до дуже великих, що руйнують майже всі півкуля. У ряді випадків одночасно розвивається два і більше вогнищ. Поряд з великим вогнищем крововиливу часто спостерігаються точкові крововиливи на різних відстанях від основного вогнища.
Розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. У першому випадку в геморрагическом вогнищі виділяють зону гематоми, що має кулясту форму з нерівними краями Кров в зоні гематоми нагадує драглисту масу, що складається з згустків і темної рідини. По краях гематоми розташовується зона геморагічної інфільтрації шириною 3-5 мм. У цій зоні речовина мозку знаходиться в основному в стані некрозу і містить велику кількість точкових геморагії. За зоною геморагічної інфільтрації слід зона набряку мозку, яка поширюється на прилеглу мозкову тканину тим далі, чим більше часу пройшло з моменту крововиливу. Внаслідок різкого набряку мозку при крововиливах імеег місце дислокація мозкового стовбура, підвищення внутрішньочерепного тиску і розлад венозного кровообігу.
Крововиливи типу геморагічного просочування не мають чітких меж і зустрічаються значно рідше: розташовуються вони зазвичай в таламусі або в області моста, можуть бути множинними.
Клініка. У клініці крововиливів в мозок виділяють три періоди: гострий, відновний і резидуальний (період залишкових явищ).
Гострий період характеризується різко вираженими загальномозковими симптомами, які часом повністю маскують очаговую симптоматику. Приводом до крововиливу зазвичай є фізична або емоційне напруження. Захворювання починається днем, гостро, без провісників, з апоплектиформна розвитку коматозного стану, що характеризується повною втратою свідомості, відсутністю активних рухів, втратою реакції на зовнішні подразники і розладом життєво важливих функцій, а так ^ ке чутливої і рефлекторної сфер.
При огляді хворого відзначається геміплегія з низьким тонусом паралізованих м'язів. Паралізовані кінцівки при піднятті падають, як батоги. Стопа на стороні паралічу ротирована назовні. Глибокі рефлекси не викликаються. На паралізованою кінцівки відзначається симптом Бабинського, іноді і інші пірамідні знаки. Очі і голова повернені в протилежну вогнища сторону ( "хворий дивиться на осередок"), зіниці вузькі або широкі, не реагують на світло, буває анизокория з розширенням зіниці на стороні вогнища. Носогубних складка на боці ураження згладжена, кут рота опущений, при диханні щока "парусит". Різко виражені вегетативні порушення. Особа багряно-червоне або різко бліде. Часто буває блювота. Дихання порушується, може бути хрипким, періодичним, типу Чейна-Стокса, з утрудненим вдихом або видихом. Прохідність бронхіального дерева порушується в результаті бульбарного поразки і аспірації блювотних мас, слизу. Пульс сповільнений або прискорений, напружений. Артеріальний тиск високий-від 26,7 / 13,3 (200/100 мм рт. Ст.) До 40,0 / 24,0 кПа (300/180 мм рт. Ст.). Відзначається мимовільне сечовипускання і дефекація. Уже в першу-другу добу може розвинутися центральна гіпертермія з підйомом температури тіла до 40-41 ° С, на другу-третю добу може розвинутися пневмонія (особливо часто на паралізованою стороні) або набряк легенів. Можливі пролежні в області крижів, сідниць, п'ят. Внаслідок набряку мозку і його оболонок може розвинутися ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та інші менінгеальні симптоми. На очному дні з'являються геморагії (у вигляді смуг, "лужиц"), що розташовуються переважно вздовж судин.
Особливо важка клінічна картина розвивається при крововиливах в шлуночки мозку, коли вегетативні симптоми бувають виражені більш грубо. Внаслідок дистрофічних процесів в харчовому каналі блювота буває кривавої, набряк легенів і пневмонія розвиваються в більш ранні терміни, ніж при паренхіматозних крововиливах. Геміплегія у таких хворих поєднується з руховим занепокоєнням непаралізованних кінцівок. Насильницькі руху при цьому здаються доцільними (хворі натягують на себе ковдру, як би відмахуються від мух, крутять вуса і т. Д.). Ці рухи називаються автоматизованої жестикуляцією (Н. К. Боголєпов). Нерідко при прориві крові в шлуночки виникає горметонические синдром (від грец. Horme-порив, tonos-напруга), який виражається в періодично повторюваних (спонтанно або під впливом зовнішніх подразників) найсильніших тонічних судомах м'язів паралізованих кінцівок. Розвиток горметонии пов'язують з великими церебральними ураженнями і вивільненням бульбоспінальних автоматизмов.
На електроенцефалограмі зникає нормальний альфа-ритм, з'являються повільні хвилі типу тета-і дельта-хвиль з високою амплітудою. Зміни биопотенциалов носять дифузний характер, помітних локальних порушень і навіть межполу-Шарне асиметрії зазвичай не спостерігається (62). При рео-енцефалографії також виявляються зміни. На стороні вогнища нерідко буває зменшена амплітуда пульсацій скроневихартерій з високим розташуванням дикротичного зубця на Катакроту. Закономірно визначаються також зміни Ехоенцефалограма:
серединне луна буває зміщений на 6-7 мм в сторону, протилежну геморагічного вогнища. Ангіографічні зміни при крововиливі в мозок виражаються в зміщенні передньої і середньої мозкових артерій з їх гілками, деформації сифона внутрішньої сонної артерії і наявності безсудинного ділянки в зоні поширення гематоми.
Стан хворих з крововиливом у мозок буває вкрай важким. Смертність становить 80-85% випадків. Прогноз крововиливів в шлуночки мозку ще більш важкий, лише в поодиноких випадках оперативне втручання рятує життя таким хворим. Хворі вмирають від крововиливу в мозок в першу-другу добу захворювання внаслідок руйнування, набряку або здавлення життєво важливих центрів мозкового стовбура.
При сприятливому перебігу хворі поступово виходять із коматозного стану, яке змінюється сопором (стан глибокої оглушення зі збереженням елементів свідомості і реакції на сильні больові, звукові та світлові подразники). Свідомість проясняється дуже повільно і в міру виходу з коматозного, а потім сопорозного стану все чіткіше проявляються вогнищеві симптоми, які залежать від локалізації геморагічного вогнища. У зв'язку з найбільш частим розташуванням крововиливи в підкоркових капсулярної області вони виражаються в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. До цих симптомів при ураженні лівої півкулі приєднуються розлади мови (афазії). Вогнища крововиливу в правій півкулі можуть викликати апрактоагностіческій синдром, порушення психіки і паракінези (останні виражені в основному в гострому періоді захворювання). Геміплегія виражається не тільки в паралічі кінцівок, але і в паралічі м'язів обличчя і мови. Страждають тільки м'язи обличчя, розташовані нижче очної щілини, і м'язи мови, іннервіруемие відповідно до визначеної частиною лицьового нерва і під'язиковим нервом, а також трапецієподібний м'яз, яку іннервує додатковий нерв. функція інших черепних нервів при капсулярною гемиплегии не порушується, так як вони отримують двосторонню коркові іннервацію (с.123).
Поступово, у міру зменшення набряку мозку і поліпшення ге-модінамікі в непостраждалих від крововиливу ділянках головного мозку, починаються репаративні процеси. Симптоматика рухових порушень видозмінюється в залежності від терміну, що пройшов після інсульту. Спочатку довільні рухи повністю втрачені, в подальшому гемиплегия переходить в гемипарез з переважанням ураження дистальних відділів кінцівок.
Відновлення рухів починається з ноги, потім руки, причому руху спочатку з'являються в проксимальних відділах кінцівок. Через кілька днів після інсульту починає відновлюватися м'язовий тонус паралізованих кінцівок. При цьому в руці підвищується тонус м'язів-згиначів, а в нозі - розгиначів, що веде до виникнення характерної пози Верніке-Манна. Нерівномірний підвищення тонусу згинальних і розгинальній мускулатури в подальшому призводить до утворення згинальних контрактур в суглобах руки і розгинальних - в суглобах ноги. Відновлення м'язового тонусу поєднується з підвищенням сухожильних і періостальних рефлексів і розширенням рефлексогенних зон. На початку з'являються патологічні рефлекси разгибательного типу (симптоми Бабинського, Оппен-гейми, Гордона, Шефера), потім-сгибательного (Россолімо, Бехтерева, Жуковського).
У період відновлення рухових функцій з'являються клонуси стопи, надколінка, кисті. Поряд з підвищенням рефлексів відбувається і їх перекручення, виникають захисні рефлекси, сінкінезіі.
Паралельно відновленню рухів йде відновлення і інших порушених функцій - чутливості, зору, слуху, психічної діяльності і т. Д. Відновлювальний період триває місяці і роки. Поступово інтенсивність відновлення зменшується і настає резидуальний період.
Субарахноїдальний крововилив. Етіологія. Причиною суб-арахноідальнимі крововиливи можуть бути ті ж захворювання, які є причиною паренхиматозного крововиливи, однак найчастіше воно виникає при наявності аневризм мозкових судин. 'Аневризми вказують на вроджений дефект судин або на загальні захворювання, при яких уражаються судини (гіпертонічна хвороба, атеросклероз і т. П.). Нерідко субарахноїдальний крововилив розвивається в результаті травми.
Субарахноїдальний крововилив найчастіше виникає в результаті розриву аневризми. Сприяє моментом тут можуть бути ангіодистонічних порушення, коливання артеріального тиску.
Локалізація субарахноїдального крововиливу залежить від місця розриву судини. Найчастіше вона виникає при розриві судин артеріального кола великого мозку на нижній поверхні головного мозку (63). Макроскопічно при цьому виявляється скупчення крові на базальної поверхні ніжок мозку, моста, довгастого мозку, скроневих часток. Рідше осередок локалізується на верхнелатеральной поверхні мозку; найбільш інтенсивні крововиливу в цих випадках простежуються по ходу великі борозен.
При мікроскопічному дослідженні відзначається просочування кров'ю м'яких мозкових оболонок, інфільтрація їх лімфо- і гістіоцитами (64).
Клініка. Субарахноїдальні крововиливи розвиваються зазвичай раптово, без провісників. У хворих виникає болісна головний біль, що створює враження "удару по голові". Одночасно з головним болем з'являється блювота, нерідко запаморочення. Свідомість може бути втрачено на нетривалий час (кілька хвилин, рідше-годин), але у багатьох хворих втрати свідомості не наступає. Психіка порушується. Може бути сплутаність свідомості, оглушення, сонливість, сопор або, навпаки, різке психомоторне збудження: хворі кричать, співають, підхоплюються з ліжка, втрачають орієнтування в навколишньому середовищі, не впізнають знайомих і близьких людей, висловлюють маячні ідеї. Можливі епілептиформні припадки.
Через кілька годин або на другу добу з'являються Меніни-геальние симптоми (с. 159). При базальної локалізації крововиливу характерні ознаки ураження черепних нервів (птоз, косоокість, двоїння в очах, парез мімічних м'язів, іноді бульбарний синдром). У деяких хворих знижується зір, на очному дні можуть бути набряклість і гіперемія диска зорового нерва, крововиливи в сітківку, застійний диск. При розташуванні крововиливи на верхнелатеральной поверхні мозку переважають ознаки роздратування кори, можуть бути джексоновские припадки, відведення голови і очей в сторону, монопарези, симптоми Бабинського, Гордона, Оппенгейма, зниження сухожильних і періостальних рефлексів.
Температура тіла підвищується на другу-третю добу захворювання. У крові відзначається лейкоцитоз із зсувом формули білої крові вліво, іноді буває альбумінурія і гликозурия.
Люмбальна пункція при субарахноїдальний крововилив проводиться з діагностичною і лікувальною метою. Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском і містить значну домішку крові. Характерний плеоцитоз, який досягає 1000-1 б6 в 1 л і більше.
Для перебігу субарахноїдальних геморагії характерні рецидиви. Рецидивують зазвичай крововиливи, зумовлені розривом аневризми. Рецидиви наступають через 2-4 тижні після першого крововиливу і протікають важче, нерідко закінчуючись смертельно.