Газообмін здійснюється за допомогою дифузії: С02 виокрем-ляется з крові в альвеоли, 02 надходить з альвеол в венозну кров, яка прийшла в легеневі капіляри з усіх органів і тканин організму. При цьому венозна кров, багата С02 і бідна 02. пре-обертається в артеріальну, насичену 02 і збіднення С02. Га-зообмен між альвеолами і кров'ю йде безперервно, але під час систоли більше, ніж під час діастоли.
А. Рушійна сила, що забезпечує газообмін в альвеолах, це різниця парціальних тисків Ро2 і Рсо2 в альвеолярної сме-сі газів і напруг цих газів в крові. Парціальний тиск газу (рагІаНз - частковий) - це частина загального тиску газової суміші, яка припадає на частку даного газу. Напруга газу в рідині залежить тільки від парціального тиску газу над жид-кісткою, і вони рівні між собою.
Ро2 і РСО, в альвеолах і капілярах зрівнюються.
Крім градієнта парціального тиску-напруги, забезпе-чивающего газообмін у легенях, є і ряд інших, допоміжні-них чинників, що грають важливу роль в газообміні.
Б. Фактори, що сприяють дифузії газів у легенях.
1.Огромная поверхню контакту легеневих капілярів і альвеол (60-120м 2). Альвеоли є бульбашки діа-метром 0,3-0,4 мм, утворені епітеліоцитами. Причому каж-дий капіляр контактує з 5-7 альвеолами.
2. Велика швидкість дифузії газів через тонку легеневу мембрану близько 1 мкм. Вирівнювання Ро2 в альвеолах і крові в легенях відбувається за 0,25 с; кров знаходиться в капілярах легких близько 0,5 с, тобто У 2 рази більше. Швидкість дифузії С02 в 23 рази більше такої 02. тобто є високий ступінь надійності в про-процесах газообміну в організмі.
3. Інтенсивна вентиляція легенів і кровообіг - ак-тівація вентиляції легенів і кровообігу в них, природно, сприяє дифузії газів у легенях.
4. Кореляція між кровотоком в даній ділянці легкого і його вентиляцією. Якщо ділянку легкого погано вентилюється, то кровоносні судини в цій області звужуються і навіть повністю закриваються. Це здійснюється за допомогою механізмів місцевої саморегуляції - за допомогою реакцій гладкої мускулатури: при зниженні в альвеолах Ро2 виникає вазоконстрикція.
В. Зміна змісту 02 і С02 в легенях. Газообмін в легкому, природно, веде до зміни газового складу в легкому в порівнянні зі складом атмосферного повітря. У спокої людина споживає близько 250 мл 02 і виділяє близько 230 мл С02. Тому в альвеолярному повітрі зменшується кількість 02 і увеличива-ється - С02 (табл. 7.2).
Зміни змісту 02 і С02 в альвеолярної суміші газів є наслідком споживання організмом 02 і виділення С02. У видихуваному повітрі кількість 02 дещо зростає, а С02 -зменшується в порівнянні з альвеолярної газовою сумішшю слідом-ствие того, що до неї додається повітря воздухоносного шляху, який не бере участі в газообміні і, природно, що містить С02 і 02 в таких же кількостях, як і атмосферне повітря. Кров, збагачений-ва 02 і віддала С02. з легких надходить в серце і за допомогою артерій і капілярів розподіляється по всьому організму, в раз-особистих органах і тканинах віддає 02 і отримує С02.
ТРАНСПОРТ ГАЗІВ КРОВ'Ю
Практично весь 02 (близько 20 об% - 20 мл 02 на 100 мл кро-ві) переноситься кров'ю у вигляді хімічної сполуки з гемогло-біном. У вигляді фізичного розчинення транспортується тільки 0,3 об%. Однак ця фаза дуже важлива, так як 02 з капілярів до тканин і 02 з альвеол в кров і в еритроцити проходить через плазму крові в вигляді фізично розчиненого газу.
гемоглобіну до СО в 300 разів більше, ніж до кисню, і НЬСО дис-соціірует в 10 000 разів повільніше, ніж НЬ02. Навіть при вкрай низ-ких парціальних тисках чадного газу гемоглобін перетворює-ся в карбоксигемоглобин: НЬ + СО = НЬСО. У нормі на частку НЬСО доводиться лише 1% загальної кількості гемоглобіну крові, у ку-рільщіков - значно більше: до вечора воно досягає 20%. Якщо в повітрі міститься 0,1% СО, то близько 80% гемоглобіну переходить в карбоксигемоглобін і вимикається з транспорту 02. Небезпека утворення великої кількості НЬСО підстерігає пасажирів на автомобільних дорогах. Відомо багато випадків зі смертельними наслідками при включенні двигуна автомобіля в га-ражі в холодну пору року з метою обігріву. Перша допомога по-страждав полягає в негайному припиненні його контак-та з чадним газом.
Б. Освіта оксигемоглобина відбувається в капілярах легких дуже швидко. Час напівнасичення гемоглобіну кислоро-будинок становить всього лише 0,01 с (тривалість перебування крові в капілярах легких в середньому 0,5 с). Головним фактором, забезпе-Чіва освіту оксигемоглобина, є висока Парцій-ально тиск 02 в альвеолах (100 мм рт.ст.).
Процес насичення гемоглобіну киснем в легенях відпрацьовано-жает верхня частина кривої від 75% до 96-98%. У венозній кро-ві, що надходить в капіляри легких, Ро2 дорівнює 40 мм рт.ст. і досягає в артеріальній крові 100 мм рт.ст. як Ро2 в альвео-лах. Є ряд допоміжних факторів, способству-чих оксигенації крові: 1) відщеплення від карбгемоглобина С02 і видалення його (ефект Вериго); 2) зниження температури в лег-ких; 3) збільшення рН крові (ефект Бора). Слід також отме-тить, що з віком зв'язування 02 гемоглобіном погіршується.
В. Дисоціація оксигемоглобіну відбувається в капілярах, коли кров від легенів приходить до тканин організму. При цьому ге-моглобін не тільки віддає 02 тканинам, але і приєднує образо-вавшего в тканинах С02. Головним фактором, що забезпечує
дисоціацію оксигемоглобіну, є падіння Ро2. який би-будів споживається тканинами. Освіта оксигемоглобина в легких і дисоціація його в тканинах проходять в межах одного і того ж верхньої ділянки кривої (75-96% насичення гемогло-біна киснем). В міжклітинної рідини Ро2 зменшується до 5-20 мм рт.ст. а в клітинах падає до 1 мм рт.ст. і менше (коли Ро2 в клітці стає рівним 0,1 мм рт.ст. клітина гине). Оскільки виникає великий градієнт Ро2 (в прийшла артерії-альної крові він близько 95 мм рт.ст.), дисоціація оксігемоглобі-на йде швидко, і 02 переходить з капілярів в тканину. Длитель-ність полудіссоціацій дорівнює 0,02 с (час проходження кожного еритроцита через капіляри великого кола близько 2,5 с), що дос-таточно для відщеплення 02 (величезний запас часу).
Крім головного чинника (градієнта Ро2) є і ряд допоміжним факторів, що сприяють дисоціації окси-гемоглобіну в тканинах. До них відносяться: 1) накопичення С02 в тканинах; 2) закислення середовища; 3) підвищення температури.
Таким чином, посилення метаболізму будь-якої тканини веде до поліпшення дисоціації оксигемоглобіну. Крім того, діссоціа-ції оксигемоглобина сприяє 2,3-діфосфогліцерат- про-проміжний продукт, що утворюється в еритроцитах при расщеп-
лення глюкози. При гіпоксії його утворюється більше, що улучша-ет дисоціацію оксигемоглобіну і забезпечення тканин організму киснем. Прискорює дисоціацію оксигемоглобіну також і АТФ, але в значно меншому ступені, так як 2,3-дифосфоглицерата в еритроцитах міститься в 4-5 разів більше, ніж АТФ.
Транспорт вуглекислого газу
Транспорт вуглекислого газу, як і кисню, здійснюється кров'ю у вигляді фізичного розчинення і хімічного зв'язку. Причому С02. як і 02. переноситься і плазмою, і еритроцитами (І. М. Сєченов, 1859). Однак співвідношення фракцій С02. перено-сімих плазмою і еритроцитами, істотно відрізняється від тако-вих для 02. Нижче наведені усереднені показники вмісту С02 в крові.
Розподіл С02 в плазмі і еритроцитах. Велика частина С02 транспортується плазмою крові, причому близько 60% всього С02 знаходиться в вигляді бікарбонату натрію (МаНС03. 34 про%), тобто у вигляді хімічного зв'язку, 4,5 об% - у вигляді фізично розчиненого С02 і близько 1,5% СО, знаходиться у вигляді Н2 С03. Всього в венозної крові міститься 58 об% С02. В еритроциті С02 знахо-диться в формі хімічних сполук карбгемоглобина (ННЬС02. 5,5 об%) і бікарбонату калію (КНС03. 14 про%). Вуглекислий газ,
утворений в організмі, виділяється в основному через легені (близько 98%,) і тільки 0,5% - через нирки, близько 2% - через шкіру у вигляді НС03 -бікарбонатов.
Слід зазначити, що деяке збільшення вмісту С02 в крові сприятливо впливає на організм: увеличива-ет кровопостачання мозку і міокарда, стимулює процеси біо-синтезу і регенерацію пошкоджених тканин. Збільшення содер-жания С02 в крові стимулює також судиноруховий і дихальний центри.
Освіта з'єднань вуглекислого газу. В результаті окислювальних процесів і освіти С02 його напруга в клітинах і, природно, в міжклітинних просторах значною але більше (досягає 60- 80 мм рт.ст.), ніж в надходить до тка-ням артеріальної крові (40 мм рт.ст. ). Тому С02. згідно гра-діенту напруги, з інтерстицію переходить через стінку капілярів в кров. Невелика його частина залишається в плазмі у вигляді фізичного розчинення. У плазмі утворюється також невелика кількість Н2 С03 (Н2 0 + С02-> Н2 С03), але цей процес йде дуже повільно, так як в плазмі крові немає ферменту карбоангідрази, який каталізує утворення Н2 С03
Карбоангидраза мається на різних клітинах організму, в тому числі в лейкоцитах і тромбоцитах. С02 надходить і в ці клітини, де також утворюються вугільна кислота і іони НС03
Однак роль цих клітин в транспорті С02 невелика, так як вони не містять гемоглобіну, їх число значно менше, ніж еритроцитів, їх розміри дуже маленькі (тромбоцити мають діаметр 2-3 мкм, еритроцити - 8 мкм).
Гемоглобін транспортує не тільки 02. але і С02. При цьому утворюється так звана карбамінової зв'язок: ННЬ + С02 = = ННЬС02 (нь-Ин-СООН-карбгемоглобін, точніше - карбаміно-гемоглобін).
Невелика кількість С02 (1 -2%) переноситься білками плазми-ми крові також у вигляді карбамінової з'єднань.
Дисоціація з'єднань вуглекислого газу. У легких від-ходять зворотні процеси - виділення з організму С02 (за добу виділяється близько 850 г С02). В першу чергу починається вихід в альвеоли фізично розчиненого С02 з плазми крові, посколь-ку парціальний тиск Рсо2 в альвеолах (40 мм рт.ст.) нижче, ніж у венозній крові (46 мм рт.ст.). Це веде до зменшення напруги-ня Рсо2 в крові. Причому, приєднання кисню до гемоглобіну веде до зменшення спорідненості вуглекислого газу до гемоглобіну і розщепленню карбгемоглобина (ефект Холдена). Загальна схема процесів освіти і дисоціації всіх з'єднань кисню
і вуглекислого газу, що відбуваються під час проходження крові в капілярах тканин і легких, представлена на рис. 7.7.
У процесі дихання регулюється рН внутрішнього середовища слідом-ствие видалення С02 з організму, так як Н2 С03 дисоціює на Н2 0 і С02. При цьому запобігається закислення внутрішнього сере-ди організму постійно утворюється Н2 С03.
торих межах вищими центрами головного мозку, що свідок-ствует про можливість довільного впливу на нижні відділи дихального центру.