- КЛЮЧОВІ СЛОВА: гастропротекція, тромбоз, патогенез, серцево-судинні захворювання
Професор О.М. Драпкіна
Таблиця. Позитивні і негативні властивості ацетилсаліцилової кислоти як антитромбоцитарного кошти
Професор С.Ю. Марцевич
Малюнок. Алгоритм оцінки ризику шлунково-кишкових кровотеч у пацієнтів з показаннями до призначення антиагрегантної терапії [11]
Доцільність профілактичного призначення інгібіторів протонної помпи при проведенні антитромбоцитарної терапії
Драпкіна О.М. (Проф.)
Історія антитромбоцитарної терапії почалася з відкриття аспірину і його антиагрегантних властивостей. Ще в 1763 р англійський священик Е. Стоун так писав про білу вербі (Salix alba): «В Англії росте дерево, кора якого є сильно в'язким засобом і дуже ефективна для лікування лихоманки і інших захворювань, що супроводжуються періодичними нападами спека». У 1829 р з кори верби був виділений глікозид саліцин, в 1938 р синтезована саліцилова кислота, а в 1893 р
Ф. Хоффман, співробітник компанії «Байєр», розробив технологію виробництва ацетилсаліцилової кислоти. У 1970 р виявлено антиагрегантная роль ацетилсаліцилової кислоти, і Джон Вейн, удостоєний в 1982 р Нобелівської премії, показав, що лікувальна дія ацетилсаліцилової кислоти обумовлено пригніченням активності ферменту циклооксигенази першого типу (ЦОГ-1) і біосинтезу простагландинів і тромбоксану.
Перелік показань до застосування ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) в сучасній кардіологічній практиці включає мозкові і серцеві катастрофи - інфаркт міокарда в гострій стадії, інсульт і транзиторні ішемічні атаки. Аспірин потрібен хворим з хронічною ішемічною хворобою серця, після коронарної реваскуляризації, при облітеруючих захворюваннях периферичних артерій і інших судинних захворюваннях. І хоча за останній час з'явилося багато нових анти-тромбоцитарних засобів, аспірин широко застосовувався, застосовується і буде застосовуватися.
Говорячи про нестероїдних протизапальних препаратах (НПЗП), зокрема про аспірин, крім позитивних властивостей, не можна не назвати і ряд негативних моментів, наприклад, розвиток резистентності. Механізм резистентності до аспірину передбачає кілька клінічних, клітинних і генетичних факторів, які ми поки не можемо оцінити у хворого в повній мірі [1]. При цьому широко відомі випадки, коли, незважаючи на проведену терапію аспірином, у пацієнтів траплялися тромбоемболії і різні тромботичні ускладнення. Саме тому у клініцистів виник інтерес до інших антіагрегантам. Нещодавно з'явився ще один, як висловилася професор О.М. Драпкіна, «серйозний помічник» - клопідогрель, тієнопіридини другого покоління. Третє покоління тіенопірідінов представлено прасугрелом, теж багатообіцяючим препаратом. Клопідогрел перешкоджає тромбоутворення шляхом пригнічення АДФ-залежної агрегації тромбоцитів; в біоактивації клопідогрелю в печінці беруть участь ізоферменти Р450, в основному CYP2C19, що визначає ряд можливих лікарських взаємодій [2]. Грунтуючись на наявної доказової бази і слідуючи європейським рекомендаціям, в клінічній практиці ми все частіше віддаємо перевагу подвійний антитромбоцитарної терапії (аспірин в поєднанні з клопідогрелем). З огляду на різні механізми дії ацетилсаліцилової кислоти і тіенопірідінов, застосування подвійної антитромбоцитарної терапії можна назвати найбільш надійним методом профілактики гострого коронарного синдрому та зниження серцево-судинного ризику.
Увійдіть в систему