Які ж фізіологічні механізми, що лежать в основі «короткочасної» і «довготривалої» пам'яті?
Ще в тридцяті і сорокові роки було зроблено спостереження, яке дало основу для того, щоб висловити гіпотезу про природу тих нервових процесів, які лежать в основі «короткочасної» пам'яті.
Морфологічними і морфофизиологическими дослідженнями американських нейрофізіологів Лоренте-де-Але і Мак Келлока було встановлено, що в корі головного мозку існують апарати, що дозволяють порушення тривало циркулювати по замкнутим ланцюгах. Основою служив той факт, що у аксонів окремих нейронів існують гілочки, які повертаються до тіла цього ж нейрона і або безпосередньо стикаються з ним, або стикаються з окремими дендритами цього ж нейрона; цим самим створюється основа для постійної циркуляції збуджень в межах замкнутих кругових ланцюгів, або реверберірующіх кіл збудження. Цим найпростішим механізмом, однак, справа не обмежується. Є всі підстави думати, що в нервовій системі існують і більш складні апарати «нейронних мереж», які здійснюють стійкі ревербераційні кола збудження. Такими апаратами є функціональні комплекси нейронів, з'єднані один з одним «вставними» нейронами, або нейронами з короткими аксонами, функція яких, мабуть, полягає в тому, щоб передавати збудження від одного нейрона до іншого, забезпечуючи тривалий перебіг збудження по більш складним мереж , або «ревербераційній колам».
Деякі дослідники вважають, що «ревербераційні кола» збудження і є нейрофізіологічної основою «короткочасної» пам'яті. Істотним механізмом збереження слідів виявляється, за цими припущеннями, механізм синаптичної передачі збудження, який і забезпечує перехід збудження з одного нейрона на інший і дає можливість здійснювати тривале збереження збудження, що протікає по «ревербераціоіним колам».
Відповідно до цієї теорії шок руйнує протікання збудження по ревербераційній колам і призводить до зникнення тих слідів, яке зберігалися завдяки цьому протіканню збудження.
Процес циркуляції збудження по «ревербераційній колам» не є, однак, єдино можливим механізмом збереження слідів. Факти, отримані багатьма дослідниками, змусили припустити, що механізм збереження слідів тими глибокими біохімічними змінами, які можуть ходити не тільки в синапсах (місця передачі збудження від одних нейронів до інших), але і в самих тілах нейронів і їх окремих органах (ядрах, метахондрій ).
Було висловлено припущення, що число можливих змін молекул РНК під впливом різних впливів вимірюється величезним числом - 10 15 -10 20. і, таким чином, РНК виявляється в змозі зберігати величезну кількість різних кодів. Як припускали ці дослідники, повторна поява цього подразника призводить до того, що специфічно змінена РНК починає «резонувати» саме цього подразнення, а здатність специфічного резонирования саме даному подразнення і є основою того, що нервова клітина, яка зберігає слід отриманого впливу, починає «дізнаватися» це вплив, відрізняючи його від будь-якого іншого.
Таке специфічне зміна РНК під впливом різних впливів і дало підставу дослідникам для припущення, що воно є основою біохімічної пам'яті.
До числа їх відносяться спостереження, зроблені за допомогою електронної мікроскопії, які показали, що в міру формування слідів навички у відповідних нейронах тваринного можна спостерігати збільшення числа дрібних везикул (пухирців), що містять підвищену концентрацію ацетилхоліну, що сприяє перенесенню імпульсу в синапсах, в той час як тривалий відсутність подразнень зменшує їх кількість.
До числа таких спостережень відносяться і факти, які показали, що сліди інформації, засвоєної тваринам, можуть бути передані іншій тварині гуморальним шляхом за посередництвом зміненої РНК, і навпаки, руйнування РНК (її розчинення рібонуклеазою) призводить до руйнування цих слідів.
Ці спостереження викликали жваву дискусію, і ми наводимо короткі дані, відзначаючи, що їх перевірка і остаточна оцінка ще є справою майбутнього.
Дані про можливу участь РНК як в зберіганні, так і в передачі інформації, були вперше отримані американським дослідником Мак Коннелл. Цей дослідник виробляв у плоских хробаків (планарий) навик уникати світла. Таке навчання вимагало значного числа проб. Після цього планария розрізала на дві частини, кожна з яких поступово регенерувати, перетворюючись в цілу тварину. Коли регенерувати особини знову починали навчатися тією ж процедурою, виявлялося, що навчання як регенерувати головного, так і регенерувати хвостового шипа вимагає втричі меншої кількості тренувальних проб. Отже, збереження сліду пам'яті відбувається не за рахунок решти нейронів переднього ганглія (який у хвостового кінця заново регенерував), а за рахунок гуморальних (біохімічних) зрушень, що збереглися у всіх тканинах тіла. Характерно, що, якщо обидва кінці планарії, у якій був вироблений відповідний навик, опускалися в розчин рибонуклеази, що руйнувала РНК, сліди отриманого досвіду зникали, і регенерувати черви вимагали для повторного навчання такого ж кількості нових тренувальних дослідів, як і ненавчені особини.
Подальші досліди, проведені Мак Конпелом і іншими дослідниками, створили враження, що змінена РНК може не тільки зберігати сліди отриманої інформації, а й передавати їх гуморальним шляхом іншим особам. Для того, щоб показати це, Мак Коннел спочатку виробляв відповідний навик у групи планарії, а потім згодовував екстракт з тел навчених планарії ненавченим планарій. За даними, які наводить дослідник, в результаті цього досвіду ненавчені планарії починали значно швидше виробляти той специфічний навик, який раніше вироблявся у навчених планарії і, по-водимо, передавався їм гуморальним шляхом за допомогою специфічно зміненої РНК, що зберігає сліди виробленої модифікації поведінки.
Як вже було сказано вище, ці досліди викликали гарячу дискусію, і ще важко стверджувати, що їх результати підтвердяться подальшими дослідженнями. Виникає істотне питання: чи обмежується зміна РНК, що виникає в результаті подразнення, одними лише нейронами, або ж в процес збереження слідів залучаються й інші тканини мозку? Це питання привернув увагу дослідників.
Як відомо, до складу ядер підкіркових утворень, як і до складу кори, крім нейронів входить ще й глия, яка облягає нервові клітини щільної губчастої масою. Протягом тривалого часу глия вважалася лише опорної тканиною мозку, проте за останній час стало ясно, що вона має і інші, набагато більш складні функції, беручи участь як у обмінних процесах, так і в регуляції процесів збудження, що протікає в нервових апаратах, а можливо, і в процесі збереження слідів тих збуджень, які виникають в нервовій тканині мозку. Відомо також, що число гліальних клітин в 10 разів більше, ніж число нервових клітин; на відміну від нервових клітин, які не діляться за життя, гліальні клітини продовжують ділитися і число їх збільшується в онтогенезі. Характерно, що в міру розвитку істотно зростає відношення маси нервових клітин до всієї маси сірої речовини, до якої належать і гліальні клітини.
Гліальні клітини щільно облягають нервові клітини, і, за висловом Хідсна, «займають стратегічне положення між нервовими клітинами і кровоносними капілярами». Електричні потенціали виникають в них у багато сотень разів повільніше, ніж в нервових клітинах, а біохімічні зміни, що відбуваються в них під впливом подразнень, знаходяться в зворотних відносинах до біохімічних змін, що відбуваються в нервових клітинах: на початку роздратування в нервових клітинах (нейронах) кількість РНК збільшується, а в навколишньому глії - зменшується, і навпаки, після закінчення дії подразника кількість РНК в нервовій клітині швидко падає, а в клітинахнавколишнього глії - зростає. Тому виникнення повільних потенціалів, яким нейрофізіологія надає особливо велике значення, зв'язується зараз не тільки з роботою нейронів, але і з роботою глії.
Все це змушує припускати, що глия надає стабільність процесам, які виникають в нервовій клітині, надає модулюючий вплив на перебіг порушень і, можливо, безпосередньо бере участь у зберіганні слідів тих збуджень, які виникають в нейронах.
Циркуляції збуджень по ревербераційній колам і вказівок на біохімічні зрушення, що виникають під впливом подразнень, що доходять до нервової тканини, все ж недостатньо для пояснення механізмів, що лежать в основі довготривалої пам'яті. Тому деякі дослідники вважають за необхідне шукати механізми довготривалої пам'яті в деяких морфологічних змінах, що виникають в синаптическом апараті нейронів, і висловлюють припущення, що саме ці морфологічні новоутворення є субстратом довготривалої пам'яті. Ще раніше відомий Морфофізіологія А. Капперс вказав, що зростання аксонів і денді-рітов не випадковий і відростки нейрона орієнтуються в напрямку протікає збудження. Це явище, яке А. Капперс назвав «нейробіотіческім», підтвердилося при подальших спостереженнях. Зараз вчені вважають, що напрямок росту відростків нейронів в значній мірі визначається їх функціонуванням і тими «програмами», які залежать від коду збудження і лежать в основі їх діяльності.
Якщо в основі короткочасної пам'яті лежить рух збудження по ревербераційній колам, а в основі довготривалої пам'яті - зростання аксодендрітіческого апарату глії, утворення нових синапсів ще не можна вважати доказовим, але багато сучасних спроби знайти фізіологічну основу явищ пам'яті йдуть в цьому напрямку.