Природну резистентність (устої-тична) організму до величезної безлічі навколишніх його інфекційних Гент забезпечує також цілий ряд специфічних чинників захисту, кото-які не розпізнає потрапляють в організм різними шляхами речовини як снетіческі чужорідний матеріал, але в '-елиіінстве випадків діють не менш ефективно, ніж фактори набутого імунітету, сприяючи їх видалення.
Серед чинників природної резистентності прийнято виділяти:
1) природні бар'єри (шкіра і слизові оболонки - поверхні, які першими вступають в контакт з збудіте-лями інфекцій);
2) систему фагоцитів, що включає -нейтрофіли і макрофаги;
3) систему комплементов (сукупність-ність сироваткових білків), тісно взаємо-модействие з фагоцитами;
5) різні речовини, в основному білкової природи, які беруть участь перш
- цього в реакціях запалення; деякі з них (лізоцим) мають пряму бак-теріцідним дією.
Алергія - патологічно підвищена специфічна чутливість організ-ма до речовин з антигенними властивостями (алергенів).
Алергени діляться на екзогенні, попада-ющие в організм із зовнішнього середовища, і Ен-Доген, наявні або утворюються в самому організмі.
Гаптени - низькомолекулярні речовини небілкового походження, які при-знаходять антигенні алергенні свій-ства тільки після з'єднання з білками організму.
Всі алергічні реакції діляться на дві групи: негайного і уповільнено-го типу.
Анафілаксія - небезпечна для життя об-щая алергічна реакція негайного типу. Найчастішою причиною анафілакті-чеського шоку у людини є анти-биотики.
Фізичні алергії - алергічні ре-акції, що викликаються фізичними фактора-ми, включаючи фізичні навантаження. Провісниками повномасштабної ана-філаксіі на фізичні зусилля, як пра-вило, є відчуття жару, пофарбував-ня, кропив'янка з діаметром плям від 10 до 15 мм. При найменших проявах дан-ної патології слід припинити фізич-ську навантаження і негайно ввести під-шкірно адреналін.
13. Поняття хвороба, стадії розвитку і перебігу, результат хвороби. Вогнища хронічної інфекції: найбільш часта локалізація і їх вплив на організм.
Перебіг захворювань може бути:
Типовим протягом вважається в тому випадку, якщо виявляються характер-ні для даного захворювання симптоми (ознаки).
Атипове протягом характеризується відхиленням від звичайного і може прояв-ляться в вигляді стертою (з невиражені-ної або слабо вираженою сімптоматі-кою), абортивної (з укороченим ті-ням, швидким зникненням всіх бо-лезненних проявів і раптовим ви-здоровленіе) або блискавичної (швидко наростаюча симптоматика і тя-желое перебіг захворювання) форм.
Рецидивуючий перебіг заболева-ня - це відновлення або посилюючи-ня проявів хвороби (загострення) після їх тимчасового зникнення, ос-лабленія або припинення болісно-го процесу (ремісії).
Латентний - зовні не проявляюще-еся перебіг захворювання.
За тривалістю перебігу раз-розрізняють види захворювань:
- гострі - до 2 тижнів;
- під гострі - від 2 до 6 тижнів;
- хронічні - понад 6-8 тижні.
Протягом багатьох захворювань можуть бути виділені наступні періоди:
♦ прихований, або латентний.
♦ розпал (період повного розвитку) хвороби;
♦ результат хвороби.
Прихований, або латентний, період - час між дією причини і по-явищем перших симптомів хвороби. При інфекційних хворобах він імену-ється інкубаційним. Цей період може тривати від кількох секунд (гостре від-равление) до багатьох років (при деяких інфекційних захворюваннях).
Продромальний період (період перед-вісників хвороби) хар-ться неспецифічними симпто-мами, властивими багатьом заболева-вам (нездужання, головний біль, ухуд-шення апетиту, при інфекційних забо-Леваном - озноб, лихоманка і т.д.). Од-ночасно в цьому періоді включаються вже захисні і пристосувальні ре-акції організму.
Період повного розвитку хвороби ха-рактерізует типовою для даного за-болевания клінічною картиною з ви-явищем специфічних ознак, від-Ліча його від інших.
Закінчення захворювання може бути критичним і політично. Критичне закінчення - це різка зміна тече-ня захворювання (як правило, до краще-му). Наприклад, при інфекційному забо-Леваном може раптово нормалізувати-ся температура тіла, що супроводжується посиленим потовиділенням, слабкістю і сонливістю, можливий колапс (погрожуючи-ющее життя зниження артеріального давши-лення). Літичної закінчення характери-зуется повільним зникненням симпто-мов захворювання.
Результатом хвороб може бути:
♦ повне одужання;
♦ неповне одужання (улучше-ня - ремісія);
♦ перехід в патологічний перебуваючи-ня;
Повне одужання харак-теризують практично повним віднов-вою порушених під час хвороби структур і функцій організму, приспо-собітельних можливостей і трудосп-ності.
Неповне одужання. або перехід в патологічний стан. характеризується неповним відновленням порушених під час хвороби структур і функцій з ограниче-ням пристосувальних можливостей організму і працездатності.
Смерть є самим неблагопр-ятним результатом хвороби (слід отме-тить, що, крім смерті від захворювань, розрізняють також природну, або фі-фізіологічних, смерть від старіння і пре-ждевременную насильницьку смерть і тільки смерть від захворювань також відноситься до групи передчасних).
14. Типові патологічні процеси. Місцеві розлади кровообігу: гіперемія, стаз, ішемія, інфаркт, тромбоз і емболія. Визначення, причини виникнення, види їх проявів і значення для організму.
Загальна артеріальна гіперемія з-супроводжується збільшенням обсягу цирку-лірующей крові і зустрічайся рідко.
Найчастіше артеріальна гіперемія проявляється як місцевий Патологіч-ський процес, який розвивається в оп-лавленной області, коли до неї по артеріях притікає більше крові, ніж в нор-а відтік крові по венах відбувається емалеві. Зазвичай вона виникає в зв'язку з розширенням дрібних судин (артеріол і капілярів) і сприяє посиленою діяльності органу, підвищуючи в м обмін.
Розрізняють такі види артеріальної гіперемії:
ангіоневротичний (нейропараліеская) - спостерігається як наслідок відображення судинорозширювальних або фаліча судинозвужувальних нервів; кюбель - виникає в пов'язана
з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру (в цих чаях кров спрямовується по колатеральних судинах); постанеміческая - розвивається в тex випадках, коли фактор, що веде до здавлення артерій (пухлина, скупчення жид-кістки в порожнині і ін.) і недокрів'я тка-ні, швидко усувається; вакатная - з'являється в зв'язку зі зменшенням барометричного тиску-ня; вона може бути загальною, наприклад у водолазів і кесонних робочих при б-стром підйомі з області підвищеного тиску, часто поєднується з газової ем-боліей, тромбозом судин і крововиливи-яніямі (див нижче); місцева вакатная ги-Змін з'являється на шкірі під действи третьому медичних банок, що створюють над певним її ділянкою розріджений простір; запальна - прояв вос-паления, в основі чого лежить полнокро-віє дрібних артерій і капілярів.
Венозна гіперемія виникає в тих випадках, коли при нормальному притоці крові в opгони її відтік по венах недо-статочен. Венозне повнокров'я називаються вають також застійним або синюхой, ци-Анозі (від «cyanos» - «синій»), так як шкіра при ньому набуває синюватого від-тенок і на дотик холодніше навколишніх частин тіла. Як і артеріальна гіпер-мія, венозне повнокров'я може бути загальним і місцевим.
Причинами загального венозного повно-кровия є головним чином рас-стройства діяльності ССС, що виникають у зв'язку з патологічними змінами в серд-це, судинах або органах дихання. Загальне венозне повнокров'я свідчить про серцевої декомпенсації, наростання якої може привести до смерті біль-ного.
Причинами місцевого венозного пів-нокровія можуть бути як утруднення від-току крові в будь-яких венозних шляхах внаслідок здавлення їх ззовні (повязую-ками, пухлинами, рубцевої тканиною), так і звуження просвіту вени на грунті воспа-лительного розростання внутрішньої обо-лочки або утворення тромбу.
Стазі - зупинка кровотоку в окремих-них капілярах, дрібних артеріях і ве-нах. При стазе рух крові в дрібних судинах припиняється, судини оказива-ються розширеними і густо виконаний-ними еритроцитами, які при цьому дуже часто склеюються в суцільну масу.
Розрізняють такі види місцевої ішемії:
• ангіоспастична - виникає на грунті спазму судин внаслідок викличу-дення судинозвужувальних нервів;
• обтураційна - є резуль-татом закупорки просвіту артерії тром-бом або емболом, розростання з'єднай-котельної тканини в просвіті артерії при вос-смаленим її стінки або ж звуження просвіту артерії атеросклеротичної бляшкою;
• компресійна - розвивається при здавленні артерії пухлиною, випотом, джгутом і т.п.
Значення і наслідки ішемії раз-особистих і залежать від особливостей причи-ни та тривалості її дії, ха-рактер органу, в якому вона виникла, а також від того, наскільки можливо раз-витие колатеральногокровообігу.
Інфаркт - вогнище некрозу (омертвіння) тканини органу, що виник внаслідок пре-кращения припливу артеріальної крові.
Основні причини інфаркту - закривання тя просвіту артерії тромбом або ембо- лом, а також її тривалий спазм. Інфарк-ти зазвичай розвиваються в органах, сосуди-зграя мережу яких побудована таким чином, що при закупорці артерій наявні ана-стомози з сусідніми артеріями оказива-ються недостатніми, щоб в умовах патології забезпечити колатеральний кро-вообращенія. До таких органів належать серце, нирки, селезінка, легені, головний мозок, сітківка ока, кишечник.
Інфаркти класифікують дотримуюся-щим чином.
Ішемічний (білий) інфаркт віз-ника, коли при закритті просвіту ар-терій рефлекторно наступає спазм со-судів, який витісняє кров з обла-сті, що позбулася припливу крові, і пре-перешкоджає її зворотному надходженню по капілярних анастомозам, а також ве- нам (частіше буває в селезінці).
Геморагічний (червоний) інфаркт характеризується тим, що при його образо-вання в органі є значний ве-нозний застій і рясна мережа анастомо-зов (легкі, кишечник). В області ін-фаркта розвивається стаз (зупинка кро-ві) з крововиливом внаслідок некро-за судинних стінок.
Ішемічний з геморагічним по-ясом інфаркт спостерігається в тих випадках, коли в ділянках органу, безпосередньо прилеглих до області ішемічного інфаркту, рефлекторний спазм судин швидко змінюється розширенням і пере-полнением кров'ю капілярів з розвитку третьому явищ престаз і стазу, сопровожда-ющихся виходом еритроцитів в тканини (серце, нирки).
Результат інфарктів залежить від локалі-зації, розмірів, типу некрозу, реактив-них властивостей організму і наявності в ін-фаркте патогенних мікроорганізмів.
Тромбоз - процес прижиттєвого виділення з крові щільних мас і оса-дження цих мас на стінки судини або в порожнинах серця. Утворилися маси називаються тромбом.
Тромби бувають наступних типів:
білий - складається з тромбоцитів, фібрину і лейкоцитів; утворюється мед-повільно при швидкому струмі крові (частіше в артеріях); червоний - крім тромбоцитів, фібрину і лейкоцитів, містить біль-ШОЕ кількість еритроцитів; утворюється б-б при повільному струмі крові (зазвичай в венах); змішаний - зустрічається найбільш часто; має шарувату будову і строкатий вид; містить елементи як білого, так червоного тромбу.
Тромб може локалізуватися в будь-якій ділянці ССС.
По відношенню до просвіту судини він може бути пристінковим і обтуруються (закупорює).
Умови утворення тромбів:
- порушення цілості судинної стінки; - уповільнення і порушення струму крові (завихрення); -порушення регуляції згортаю-щей і протизсідання і через трансформаційних змін складу крові.
Наслідками тромбозу можуть бути:
асептичне розплавлення; -септіческое розплавлення; -організація (проростання тромбу сполучною тканиною); -реканалізація (вся маса тромбу за-міщан сполучною тканиною, в кото-рій з'являються щілини і канали); -васкулярізація (з судинної стінки в тромб вростають нові кровенос-ні судини, а вистелені ендотелієм ще-чи і канали перетворюються в судини, з-тримають кров); - відрив тромбу (тромбоемболія); - петрифікація (кальцинування).
Тромбоз, який зупиняє або перед-преждающій кровотеча з повреж-денного судини, - позитивне для ор-ганизма явище. Однак тромби, заку-Поривай просвіт артеріального со-суду, викликають припинення кровотоку, знекровлення тканини (ішемію) і раз-витие в ній некрозу (омертвіння).
Емболія - циркуляція в крові будь-яких частинок, які не зустрічаються в нор-мальних умовах, і закупорка ними сосу-дов. Такі частинки називаються емболами.
Залежно від напрямку ви-ділячи наступні види емболії:
- по току крові; - проти течії крові (ретроградна); -парадоксальная (при наявності дефе-Ктов в міжшлуночкової або межпред- сердньої перегородках).
За родом матеріалу емболи можуть бути:
тканинами; чужорідними тілами; тромбами; жиром; повітрям; газом; колоніями мікробів; пухлинними клітинами.
Емболії можуть призводити до швидкої смерті, генералізації гнійних процес-сов, інфарктів органів. Доведено важ-ва роль емболії в процесі метастазування злоякісних пухлин.