Ентеровірусні неполіоміелітние інфекції - гострі інфекційні захворювання, що характеризуються поліморфізмом клінічних проявів.
Короткі історичні відомості
Віруси Коксакі вперше були виділені і вивчені Д. Делдорфом і Д.М. Сікклзом (1948) в містечку Коксакі (Нью-Йорк, США). У 1951 р Ч. Ендрюс і майже одночасно інші дослідники в різних лабораторіях США виділили віруси, спочатку названі некласифікованими, «сирітських» (Orphan), а з 1955 р - кишковими (Enteric) цитопатическим (Cytopathogenic) людськими (Human) «сирітських »вірусами - ECHO. Згодом було встановлено їх належність до розвитку багатьох клінічних форм захворювань у людини, коло яких постійно розширюється.
Збудники - РНК-геномні віруси роду Enterovirus сімейства Picomaviridae. Серед ентеровірусів, патогенних для людини, виділяють 23 типи вірусу Коксакі А, 6 типів Коксакі В, 31 тип вірусів ECHO і 4 ентеровірусу типів 68-71. Ентеровірус 70 - збудник гострого геморагічного кон'юнктивіту. Ознаки всіх ентеровірусів:
невеликі розміри (15-35 нм);
стійкість до ефіру, 70 ° спирту і 5% лізол;
стійкість до заморожування.
Ці віруси можуть репродукуватися на різних первинних і перещеплюваних культурах тканин. Прогрівання при 50 ° С і вище, висушування, ультрафіолетове опромінення, обробка 0,3% розчином формальдегіду, що містять хлор препаратами (0,3-0,5 г хлору на 1 л розчину) призводить до швидкої інактивації ентеровірусів. Віруси мають високу стійкість до низької температури, в фекаліях на холоді зберігають життєздатність більше 6 міс. Стійкі до заморожування і відтавання.
Резервуар і джерело інфекції - людина, хвора на маніфестной і инаппарантной формами захворювання, або носій. Період контагіозності джерела збудника - тижні і навіть місяці. Найбільш інтенсивне виділення збудника відбувається в перші дні хвороби. Вірусоносійство у здорових осіб становить від 17 до 46%. Найчастіше його виявляють у дітей молодшого віку.
Механізм передачі - фекально-оральний, шлях передачі - харчовий. Фактори передачі - переважно овочі, контаміновані ентеровірусами в результаті застосування незнешкоджених стічних вод в якості органічних добрив. Можливість виділення ентеровірусів з слизу верхніх дихальних шляхів свідчить про ймовірність аерозольного механізму передачі інфекції. Вірус може передаватися через брудні руки, іграшки та інші об'єкти зовнішнього середовища. Можлива вертикальна (трансплацентарная) передача ентеровірусів від хворої вагітної плоду.
Природна сприйнятливість людини висока, про що свідчить переважна захворюваність дітей. Перенесене захворювання найчастіше залишає типоспецифічними несприйнятливість, хоча не виключена і можливість розвитку перехресного імунітету до інших типів вірусу.
Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно. У країнах помірного клімату характерна сезонність з підвищенням захворюваності в кінці літа і початку осені. Хворіють переважно діти та особи молодого віку. Захворювання спостерігають у вигляді спорадичних випадків, локальних спалахів (частіше в дитячих колективах) і великих епідемій, що вражають цілі країни. Захворювання серозним менінгітом ентеровірусної етіології відрізняють висока контагіозність і вогнищеве. Характерні масові захворювання, причому 70-80% хворих становлять діти від 5 до 9 років.
У міру виконання програми з ліквідації поліомієліту значення ентеровірусних інфекцій в багатьох країнах зростає. Існує точка зору, що імунізація проти поліомієліту прищеплює несприйнятливість і до деяких типів неполіоміелітние ентеровірусів. Зокрема, доведено існування інтерференції ентеровірусів, коли масова циркуляція вакцинних штамів вірусу поліомієліту придушувала циркуляцію інших ентеровірусів. Це було підтверджено при епідемії з множинними летальними наслідками в Болгарії (збудник - ентеровірус типу 71) і під час спалахів на Далекому Сході (збудники віруси Коксакі і ECHO). Масове застосування живої атенуйованої поліомієлітної вакцини призвело до зміни пейзажу виділяються від людини ентеровірусів. У різних географічних зонах циркулюють різні серотипи кишкових вірусів, тому імунологічна структура населення різних місцевостей неоднакова. Виражені міграційні процеси, відмічені останнім часом, сприяють інтенсивному обміну і заносу збудників в інші регіони світу.
Віруси Коксакі і ECHO - часті мешканці кишечника здорових людей. Можливість розвитку захворювання пов'язана з різноманітними факторами - величиною заражающей дози, вірулентністю збудника, зниженням резистентності організму і т.д. Вхідними воротами інфекції і, мабуть, місцем її первинного накопичення служать слизові оболонки шлунково-кишкового тракту і верхніх дихальних шляхів, де можуть розвиватися місцеві запальні реакції, які проявляються гіперемією слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, регіонарним лімфаденітом, шлунково-кишковими розладами, енантема.
Після розмноження в регіонарних лімфатичних вузлах та інших утвореннях лімфатичної системи ентеровіруси гематогенно диссеминируют, осідають в органах і тканинах, володіючи тропність до епітеліальних клітин, нервової тканини і м'язам, що і визначає різні варіанти клінічної картини.
Тривалість і тяжкість захворювання також значно варіюють. Воно може протікати як важка гостра інфекція (менінгіти, менінгоенцефаліти, міокардит), але може бути і безсимптомним процесом з тривалою персистенцією збудника в організмі.
Виражений клінічний поліморфізм ентеровірусних інфекцій ускладнює створення єдиної і загальноприйнятої класифікації. Згідно з однією з них, виділяють наступні форми захворювання:
Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів. Різноманітність клінічних проявів цих інфекцій настільки значно, що на перший погляд здається, що вони не пов'язані між собою єдиним етіологічним фактором. Найбільш загальні з них - розвиток інтоксикації (часто з двохвильовий лихоманкою), поєднання катаральних і шлунково-кишкових проявів, поліморфна висип.
У випадках гострого початку захворювання температура тіла швидко підвищується до 38-40 ° С і надалі зберігається протягом декількох днів. Захворювання нерідко рецидивує; при цьому температурна крива приймає хвилеподібний характер. Хворих турбують головний біль, запаморочення, загальна слабкість і загальна слабкість. Часто приєднуються нудота і блювота, можливий рідкий стілець ентерітного характеру.
Особа хворих гиперемировано, склери ін'єктовані. Відзначають гіперемія слизової оболонки ротоглотки, зернистість задньої стінки глотки. У частини хворих виникає короткочасна поліморфна висип.
Герпангіна. Початок захворювання гострий, частіше раптове. На тлі загальних для ентеровірусних інфекцій симптомів розвивається розлита гіперемія слизової оболонки ротоглотки, зернистість задньої стінки глотки. Протягом 1-2 діб на піднебінних дужках, язичку і мигдалинах з'являються червоні папули, швидко трансформуються в бульбашки. На місці бульбашок, що лопнули утворюються ерозії з сірим нальотом і червоним обідком. Енантема має схильність до злиття. Збільшуються підщелепні лімфатичні вузли. Ерозії повністю гояться протягом наступних кількох днів. Досить часто відзначають поєднання герпангіни з серозним менінгітом.
Епідемічна міалгія (плевродінія, борнхольмская хвороба, хвороба Сюльвеста-Фінсен). На тлі тих же загальних клінічних проявів інфекції у хворого з'являються болі у м'язах грудей, живота, спини, кінцівок, обумовлені розвитком міозиту. Напади болю по силі, частоті і тривалості можуть бути різноманітними. При локалізації болю в м'язах грудей дихання утруднюється, стає поверхневим. Болі в черевних м'язах можуть привести до постановки помилкового діагнозу, симулюючи картину гострого живота. Явища миозита зазвичай значно зменшуються або повністю стихають протягом 2-3 днів, проте можливі і рецидиви захворювання.