- виражена сегментація еритроцитів.
Відповідно до наведеної діагностичної схемою виділяють великі, малі і лабораторні ознаки.
До перших віднесені:
- дихальна недостатність з тахіпное, диспное і іноді з ціанозом, зниженням РаО2 і підвищенням РаСО2, що має місце у 75% пацієнтів із ШЕ;
- розлади функції головного мозку, які пов'язані з травмою голови, такі як дезорієнтація, сонливість, летаргія, судоми і кома, спостерігаються в 86% випадків;
- петехіальний висип на слизових оболонках і шкірі по передній поверхні грудей і шиї, відзначається у половини пацієнтів.
Великі ознаки у 60% хворих з'являлися протягом 24 год і у 85% - протягом 48 год. Малі включали в себе високу температуру тіла, тахікардію, зміни очного дна, жовтяницю, симптоми ураження нирок, а лабораторні - прояви анемії, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ, жирову глобулемію.
G. Weisz і A. Brazilai (1975) до великих симптомів відносили емболію судин сітківки, наявність жирових емболів при біопсії шкіри, легенів, нирок, гістопатологічні зміни, які виявляються при аутопсії; до малих - гіпертермію, тахікардію, анемію, тромбоцитопенію, петехії, жир в сечі, мокротинні, жирову макроглобулінемію, підвищення активності ліпази в сироватці крові, гіпоксію, своєрідність рентгенологічної картини легень, неврологічні розлади (парези, кома, зміни ЕЕГ). Припускали наявність ШЕ при виявленні одного з великих ознак.
Симптоматика залежить від локалізації жирових емболів. В основі клінічної картини ШЕ лежать гостро розвивається киснева недостатність і дисфункція серцево-судинної системи. Найбільш раннім проявом розладів дихальної та серцево-судинної систем служить почастішання серцебиття і пульсу до 140-160 уд / хв. Хворі виявляють занепокоєння, переживають почуття страху, скаржаться на сором і болю в грудях. З'являється кашель, спочатку сухий, а потім з мокротою і прожилками крові. Настає задишка, наростає ціаноз внаслідок збільшення венозного тиску в малому колі. Збільшуються навантаження на праві відділи серця, гіпоксія міокарда. На ЕКГ виявляються симптоми перевантаження правого шлуночка. У пацієнтів з ЕКГ-ознаками емболії легеневої артерії без тромбоемболії гістологічно у всіх випадках були ШЕ і набряк легенів.
Величину емболів оцінюють по-різному для жирових крапель, виявлених в судинах малого та великого кола. Так, в легких емболи діаметром менше 25 мкм кваліфікують як дрібні, 25-50 мкм - середні, понад 50 мкм - великі. Встановлена пряма кореляція між розмірами жирових емболів в легких і вагою ШЕ малого кола (r = 0,3. 0,5) і така ж ступінь зв'язку між розмірами емболів в легких і наявністю ШЕ великого кола (А.З. Блажко, 1973). Пневмонія зони знаходження жирових емболів частіше мала місце при важкому ступені жирової емболії малого кола, ніж при меншій її виразності (р <0,01).
ШЕ великого кола кровообігу - судин нирок, головного мозку, печінки та інших органів - все дослідники спостерігали значно рідше, ніж судин легенів. ШЕ великого кола кровообігу настає внаслідок переходу жирових емболів в судини великого кола через капіляри легень і через незарощення овальний отвір. Велика кількість множинних петехій разом з внутрішньосудинним глобулами нейтрального жиру в білій речовині головного мозку в деякому відсотку випадків ШЕ, поряд з більш широким поширенням емболіческіх крапель жиру і в білому, і в сірій речовині, вказує на більш значне їх вплив на функцію центральної нервової системи. Клінічна картина ШЕ судин головного мозку, за даними Я.Г. Дуброва і В.П. Іваннікова (1969), виражалася в сплутаність свідомості до глибокої коми. На цьому тлі найчастіше відзначали многоочаговостью симптоматику: множинний ністагм, «плаваючі» очні яблука, тремор і судоми в кінцівках, зміни тонусу м'язів. Менінгеальні симптоми непостійні. Вегетативні порушення при емболії судин головного мозку посилювалися: наростали тахікардія, тахіпное, гіпертермія та пітливість. Розлад свідомості і грубі стовбурові симптоми з'являлися не тільки на тлі гіпертензійного синдрому, тобто не в якості його слідства, як при оболонкових і полушарних гематомах, а первинно.
Частою ознакою ШЕ була висока температура тіла, рефрактерна до дії антипіретиків, що, на думку Б.Г. Апанасенко і співавт. (1976), P. Lepisto і P. Alho (1975), характерно для мозкової або генералізованої форми.