пригнічення імунітету лікарськими засобами
Демодекоз це типова хвороба молодих собак. У дорослих собак розвитку захворювання сприяють ослаблення імунітету, ендокринні захворювання, хіміотерапія, aутoіммунние захворювання, а також деякі фізіологічні зміни - еструс (тічка), вагітність або лактація.
Червоподібна форма тіла різко відрізняє демодекса від інших кліщів.
Кліщ невеликий 0,2-0,3 мм довжини, максимальна ширина 0,045 мм. У головній частині тіла кліща локалізується ротові органи, що складаються з парних пальп і хелицер і непарного гіпостома. Паразит має 4 пари дуже коротких трьох членистих ніг з двома хитинизированная кігтиками на Пальпа, на яких немає присосок. Задня подовжена частина тіла кліща закруглена, на кінці має циліндричну форму з поперечною дрібної смугастість кутикули.
Яйце веретеноподібної форми довжиною 0,07 - 0,09мм, ширина 0,025 мм.
При сприятливих умовах на перетворення яйця в статевозрілого паразита потрібно близько трьох тижнів, в теплий період - 14 - 15 днів. За цей час кліщ проходить п'ять фаз розвитку:
Яйце, личинка, німфа1, німфа2, імаго. Здатністю добувати їжу володіє тільки імаго, які забезпечую нею і потомство. Личинка і німфа використовує запаси рідкої їжі, здобуті дорослим паразитом і безпосередньо в осередку ураження. Тому на повний успіх у лікуванні розраховувати важко. Ізольовані від господаря кліщі - демодекс зберігають життєздатність при кімнатній температурі в сухому повітрі не більше півтора - трьох діб (за іншими даними, як тільки Кліщі Demodex canis виявляються поза господаря або навіть на поверхні шкіри, вони швидко вмирають внаслідок висихання).
У вологому середовищі, особливо в скоринках і струпах при температурі 16 - 20 градусів кліщі виживають 2 - 3 тижні.
Етіологія і ЕПІЗООТОЛОГІЧЕКІЕ ДАНІ.
Інкубаційний період тривалий (4-6 тижнів).
Демодекозом часто заражаються і важко хворіють молодняк у віці 3 - 9 місяців, собаки 9 - 18 місяців. Собаки старше 2 років хворіють рідко. Хворіють демодекозом собаки всіх порід, але за нашими даними найбільш сприйнятливими до зараження є собаки наступних порід: ротвейлер, доберман-пінчер, німецька вівчарка, бультер'єр і піт-бультер'єр, дог, курцхаар, дратхаар. Значно рідше збудник демодекозу виявляється у собак таких порід, як пекінес, шарпей ньюфаундленд, чау-чау, мастіно неаполітано. Найбільш широке поширення демодекозу наголошується в зимово-весняний період, що пов'язано зі зниженням загальної резистентності організму тварин і зменшенням тонусу шкіри, з причини недоліку інсоляції. Багато дослідників вважають, що у високо резистентних тварин (до 40% всього поголів'я) демодекозний кліщ може бути присутнім в організмі протягом усього життя, не викликаючи розвитку захворювання. Точного пояснення цьому явищу поки не знайдено, однак можна припустити про значну роль в цьому явищі імунної системи організму тварини.
Зараження відбувається при контакті з хворими животнве під час групового змісту і злучки, при зіткненні з предметами (клітини, будиночки, інвентар), які використовувалися при утриманні хворих собак. Механічно можуть переносити збудників демодекозу обслуговуючий персонал розплідника. Крім того, собаки заражаються демодекозом при полюванні на хижих звірів (лисиці, песці, вовки). Цуценята сприйнятливі до зараження демодекозом з перших днів життя і вони часто інвазіруются від подсдсних сук, хворих железницей при цьому передача кліщів відбувається при безпосередньому контакті протягом перших 72 годин після пологів, коли є тісний контакт між щеням і матір'ю. Виникнення демодекозу пов'язано з імунодефіцитом, зокрема, з недостатністю клітинного імунітету. Причиною розвитку демодекозу в здорових собак може бути використання в лікуванні антилімфоцитарними сироваток, імунодепресивних препаратів або кортикоидов (гормонів кори надпочечппков).
Інші фактори, що сприяють захворюванню:
Супутні захворювання при демодекозі:- кон'юнктивіт зі слізними виділеннями (у щенят, що мають заворот століття),
- рясне виділення слини,
- токсокароз (викликає іммунодспрессію),
- короста.
Патогенез демодекозу у собак неповністю ясний, особливо при хронічній генералізованої форми хвороби. Однак, явна схильність деяких порід до генералізованому демодекозу, умовно-патогенний характер D. canis і зв'язок між захворюванням і ослабляють здоров'я факторами, такими, як кишковий паразитизм, тічка, поява цуценят, ендокринні захворювання, глюкокортікотерапія і хіміотерапія передбачають поєднання спадкової схильності і придушення імунітету . Сучасна інформація підтверджує, що спадковий дефект Т-клітин, специфічних до D. canis, міг би грати центральну роль в патогенезі генералізованого демодекозу. Цей дефект може проявлятися сам по собі або в поєднанні з деякими імунодепресивними факторами і дозволив би розмноження кліщів і початку генералізованої депресії Т-клітин, привертаючи до вторинної піодермії, а в подальшому пригнічуючи як клітинну, так і гуморальну імунну реакцію.
Кліщі впроваджуються переднім кінцем тіла в порожнині волосяних мішечків і сальних залоз, де інтенсивно розмножуються. Число їх у волосяному фолікулі і сальної залозі іноді досягає 200. Харчуються кліщі шкірної мастилом. Механічно дратуючи тканини шкіри і діючи на нервові закінчення кліщі викликають атрофію волосяних сосочків з сальних залоз, порушують живлення шкіри і іннервацію. Це призводить до того, що на прожаженних ділянках волосся починає випадати, шкірні капіляри розширюються і у волосяних фолікулах і на поверхні инвазированной шкіри посилено утворюються клітини епідермісу. Надалі до запального процесу в тканинах шкіри приєднується секундарная мікрофлора (переважно стафілококи), викликаючи утворення дрібних абсцесів. Сверблячка шкіри при цьому у вигляді корости зазвичай незнчітельний або відсутній. Однак демодекозні кліщі найчастіше можуть переживати і навіть розмножуватися в інших тканинах, а також паренхіматозних органах (печінка, селезінка), що свідчить про високу пристосувальної активності збудника.
Інші новини по темі: