Реплікація РНК вірусів рослин, очевидно, каталізується специфічними РНК - реплікази. З листя, заражених ВТМ, були виділені дві форми РНК - реплікази. Одна з них - нерозчинна форма, пов'язана з РНК ВТМ і здатна каталізувати синтез специфічної РНК з використанням рибонуклеозидтрифосфатов. Друга - розчинна форма з молекулярною вагою близько 150 000, здатна використовувати в якості матриці для неспецифічного синтезу РНК будь-яку з декількох досліджених в цьому відношенні РНК. Пов'язана форма реплікази, яку можна екстрагувати з клітин на пізніх стадіях вірусної інфекції, каталізує головним чином синтез плюс - ланцюгів вірусної РНК.
РНК ВТМ є одиночну ланцюг з молекулярною вагою 2,3 10. здатну кодувати поліпептид з молекулярною вагою близько 2,4 х 10. В системі in vivo ця РНК кодує синтез декількох білків, в тому числі білка оболонки (молекулярна вага 17 500) і двох великих поліпептидів (молекулярна вага 160 000 і 140 000). Цілком очевидно, що генетичної інформації, що міститься в плюс - ланцюга РНК ВТМ, було б недостатньо для кодування всіх цих білків, якби вони синтезувалися незалежно один від одного. Отже, або нуклеотидні послідовності, що кодують синтез цих білків, перекривають один одного, або спочатку синтезується довгий полипептид, який потім розщеплюється на більш дрібні поліпептиди, або якийсь із цих поліпептидів синтезується на мінус - ланцюга РНК.
Цитологічні дані, отримані при вивченні вірусних інфекцій.
Протягом довгого часу вважали, що реплікація ВТМ відбувається лише в цитоплазмі. Однак деякі дані, отримані при цитологічних і цитохімічних дослідженнях, дозволяють припускати, що первинним місцем реплікації РНК цього вірусу є, ймовірно ядро. Експерименти з використанням кон'югованих з ферритином акти - ВТМ - антитіл показують, що білок ВТМ з'являється в клітинах листя через кілька днів після їх зараження і спочатку обслуговується в цитоплазмі головним чином навколо ядерної мембрани. Білок ВТМ виявляється також і в ядрі клітини, однак, судячи з результатів електронної мікроскопії, завершені віріони міститися тільки в цитоплазмі, але не в ядрі. Навпаки, віріони деяких інших вірусів рослин, наприклад вірусу штриховатость ячменю, виявляються в нуклеоплазмі. На зрізах клітин, заражених вірусом жовтої карликовості картоплі, для якого характерна наявність зовнішньої оболонки і який морфологічно дуже нагадує рабдовіруси, видно, що віріони цього вірусу тісно асоційовані з ядерною оболонкою. Можливо, що ядерна оболонка служить джерелом деяких компонентів входять до складу зовнішньої оболонки цього вірусу. В ядрі віріони цього вірусу не виявляються.
Одним з найбільш частих і характерних впливів, які надають вірусами рослин на клітини, є освіту внутрішньоклітинних включень. У більшості випадків ці включення представляють собою агломерати вірусних частинок, або вільних, або пов'язаних з складовими частинами клітини. Морфологія і локалізація включень варіюють в залежності від вірусу, що викликав захворювання. Більшість вірусів рослин утворює лише цитоплазматичні включення, але вірус гравіювання тютюну, а також деякі інші віруси утворюють кристалічні включення в ядрі клітини. Включення, що формуються в клітинах, заражених іншими вірусами рослин, також можуть бути кристалічними чи амебоидними. в клітинах пухлин, що викликаються вірусом ранових пухлин, виявляються цитоплазматичні кульки, або віроплазми, що складаються з мікрокристалів цього вірусу.
Поширення вірусів по рослині.
Віруси, введені в рослину шляхом механічної інокуляції, повільно поширюються по непроводящей тканини від первинно заражених клітин до сусіднім. Швидкість поширення ВТМ становить приблизно 1 мм в день, а іноді і менше. Мабуть, вірус, що потрапив в клітку, спочатку в ній розмножується, а потім вже проникає в сусідні клітини по міжклітинних канальцях, або плазмодесмам. Перш ніж ВТМ починає рухатися з первинно зараженої клітини в сусідню, проходить кілька годин. З однієї клітини в іншу можуть мігрувати як інтактні віріони, так і вірусна РНК; за допомогою електронної мікроскопії віріони були виявлені в плазмадесмах. За тканинам рослини можуть поширюватися також і віріони, нездатні до дозрівання.
Коли вірус потрапляє в провідну тканину або з сусідніх паренхімних клітин, або безпосередньо вводиться туди комахою - переносником, він швидко рухається спочатку по жилах, потім по черешку листа і, нарешті, потрапляє в стебло. В принципі вірус може поширитися по всій рослині, причому ступінь генералізації процесу залежить як від властивостей вірусу - хазяїна. Більшість вірусів, які переносяться механічно, належить до гістологічно "необмежених" вірусів, а це означає, що вони можуть проникати майже в усі тканини зараженого рослини. Як правило, першими атакують вірусом активно зростаючі тканини і коріння. Перенесення вірусу на значні відстані відбувається головним чином за флоеме разом зі струмом пластичних речовин, хоча віруси можуть мігрувати і по водопроводящей тканини рослини - ксілеля. Віруси можуть переміщатися разом з водним розчином органічних речовин по Членики сітовідних трубок флоеми, але це не обов'язково призводить до зараження вірусом цих клітин. Однак некроз флоеми при вірусних хворобах рослин - аж ніяк не рідкісне явище, доказом чого може служити некроз цієї тканини, що викликається вірусом скручування листя картоплі. Перенесення вірусів насінням спостерігається рідко, а перенесення пилком - ще рідше. Особливості процесу морфогенезу квітки, очевидно, такі, що вони перешкоджають проникненню вірусу в гамети. Взагалі ж клітини апікальних меристем, заражених вірусом рослин, як правило, містять мало вірусу, а іноді і зовсім вільні від вірусних частинок.
Ступінь поширення вірусу по зараженому рослині визначається відповідною реакцією заражених клітин на інфекцію, а сама ця реакція може бути дуже різною. До найбільш вираженим її проявів відносяться некротичні ураження. В цьому випадку клітини гинуть так швидко, що часто навіть не встигають передати вірус сусіднім клітинам. Виявлено, що при некротической вірусної інфекції в клітинах підвищується рівень поліфенолоксідази.
До найбільш вираженим проявам реакції рослин на зараження вірусом ставляться майже безсимптомні інфекції, які виявляються лише за дуже слабким симптомів або завдяки тому, що вірус, що не заподіює явної шкоди одним рослинам, викликає захворювання інших. У цих випадках заражені клітини пошкоджуються незначно і, як правило, зберігають здатність до поділу. Типовою реакцією клітин рослин на зараження деякими вірусами є інтенсивне їх розподіл і навіть пухлинна трансформація. Механізм опухолеродного дії вірусу ранових пухлин поки залишається невідомим. Неясно також, яку роль в цьому процесі відіграє пфаненіе рослині. Слід враховувати можливість спільної дії гормонів рослин з вірусами (синергізм) в процесі індукції і стимуляції росту пухлини. Велика частина змін обмінних процесів спостерігаються при вірусних хворобах рослин, ймовірно виникає в результаті побічних впливів, що надаються на вірусну інфекцію на процеси фотосинтезу, дихання, регуляції росту, а також тракспорта води, пластичних та інших речовин. Порушення регуляції росту призводять до морфогенетическим аномалій самої різної значимості - від мозаїчності листя і квіток до некротичних поразок і аномальною проліферації втеч та утворення пухлин. У місцях некротичних поразок часто накопичуються деякі речовини типу скополетина - флуоресціюючого ароматичного сполуки, проте докази специфічної ролі вірусу в біосинтезі цих речовин поки відсутні.