Цинк і мідь - союз антагоністів в трихолог частина 2

доповідач
Каюмов Спартак Фаніловіч
к.м.н. президент Союзу трихолог


Взаємозв'язок випадання волосся і дефіциту мікроелементів не так часто обговорюється на наукових конференціях. З усіх дефіцитів мінералів тільки дефіцит заліза привертає увагу вітчизняних трихолог. Однак, при огляді наукової літератури ми можемо виявити, що цинк і мідь грають велику роль в фізіології і патології волосся.

Мідь. Основні положення

Мідь - один з основних фізіологічних синергіст заліза. Добрими харчовими джерелами міді є м'ясо і субпродукти, стручкові, зернові, горіхи, зелені овочі.

Молібден збільшує втрату міді з сечею. Цинк в іонної формі може конкурувати з міддю за всмоктування.

В експерименті дефіцит міді безпосередньо приводив до залізодефіцитної анемії внаслідок порушення абсорбції заліза.

всмоктування міді

Надходженню міді в ентероціт сприяє транспортер міді і транспортер двовалентних металів. Уже на цьому етапі можлива конкуренція мінералів за транспорт (цинк, мідь, кальцій, залізо і т.д.).

В організмі людини міститься 70-100 мг міді.

Головний мозок і печінку, які складають лише 5% маси тіла людини, містять 25% міді.

Основне місце абсорбції міді - дванадцятипала кишка, менша її частина всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Механізм всмоктування міді ще не цілком вивчений. При низькому вмісті міді в їжі її всмоктування здійснюється активно, при високому - за допомогою пасивної дифузії.

Мідь в організмі людини

Відомі ферменти, що містять в своєму складі мідь. аскорбиназа, тирозиназа, цитохромоксидаза, супероксиддисмутаза.

Мідь також входить до складу:

ферменту, який відповідає за вироблення еластину, колагену, сполучних білкових тканин;

супероксиддисмутази - антиоксиданту, протизапального ферменту;

гістаміназу, керуючого метаболізмом гістаміну.

Мідь, володіючи протизапальну властивість, послаблює симптоми аутоімунних захворювань, наприклад, ревматоїдного артриту.

обмін міді

В гепатоцитах мідь зв'язується з церулоплазміном (ЦП), що надходять в кров і містить 95% загальної кількості міді сироватки крові.

Роль церулоплазміну в транспорті міді дуже значна на відміну від альбуміну і транскупреіна. Надлишок міді виводиться з жовчю, лише близько 15% міді реабсорбируются в кишечник.

церулоплазмін

ЦП - медьсодержащего феррооксідаза. Бета-глобуллін, пов'язаний з 6 молекулами міді.

Біосинтез відбувається в печінці.

  1. Транспорт і оборот міді
  2. Іммобілізація сироваткового заліза
  3. Участь в острофазних реакціях
  4. Регуляція біогенних амінів (адреналін і норадреналін)

роль церулоплазміну

Ферроксідазная - окисляє двовалентне залізо в тривалентне, як і білок гефестін (6 атомів міді).

Церулоплазмін окисляє залізо в плазмі крові, а гефестін на мембранах ентероцитів.

антиоксидантна функція

Антиоксидантну, але слабкіше, ніж внутрішньоклітинна супероксиддисмутаза (концентрація міді підвищується в осередках запалення і, якщо існує брак надходження міді, то це може привезти до посилення перекисного окислення ліпідів).

Причини дефіциту міді

Природжений (синдром Менкеса) - хвороба кучерявого волосся.

захворювання, пов'язане з мутацією гена ATP7A, відповідального за вироблення аденозінтріфосфатази, що бере участь в транспорті міді з ентероциту в кров

  1. Тривале парентеральне харчування
  2. Надмірне надходження цинку (БАДи, фіксатори зубних протезів, перекручення смаку)
  3. Порушення всмоктування міді (резекція шлунка, тонкої кишки)
  4. неясна етіологія

Анемія, пов'язана з дефіцитом міді, була виявлена ​​у 20% хворих з встановленим раніше діагнозом В 12-дефіцитної анемії і отримували відповідне лікування. Дефіцит міді може поєднуватися з дефіцитом вітаміну В12. Ймовірно, це обумовлено наявністю загальних причин.

Діагностика дефіциту міді

Діагноз дефіциту міді встановлюється на підставі виявленого зниження концентрації міді і / або церулоплазміну в сироватці крові.

Лікування дефіциту міді

При дефіциті міді, пов'язаному з надмірним надходженням цинку в організм, для корекції стану хворого може бути достатньо припинити вживання препаратів цинку.

Для лікування дефіциту міді використовуються сульфат, глюконат і хлорид міді.

Сульфат і глюконат застосовуються перорально.

Хлорид міді - внутрішньовенно.

Є суперечлива інформація про ефективність глюконату міді.

Хворим призначається 2-10 мг елементарної міді на добу протягом 3 міс.

У клініці Мейо використовується наступна схема лікування: 1-й тиждень - 8 мг елементарної міді в день, 2-й тиждень - 6 мг, 3-й тиждень - 4 мг, потім - по 2 мг в день.

Ефективність поєднання застосування препаратів цинку і міді була вище, ніж лікування тільки окисом цинку. Рекомендується проводити протирецидивні курси кожні 6 місяців.

Лікування: окис цинку по 50 мг три рази на день і о, 5% розчин сірчанокислої міді (по 15 крапель 3 рази на день) протягом 20-30 днів. Перерва 7 днів. Курс повторити 7 разів.

За матеріалами докладаКаюмова С. Ф. к.м.н. президента Спілки трихолог наIVсімпозіуме «Трихологія для косметологів» в рамкахXV Міжнародної виставки професійної косметики та обладнання для салонів краси INTERCHARM professional.

інші матеріали

Цинк і мідь - союз антагоністів в трихолог частина 2

Біологічно активні добавки до їжі (БАДи) важко віднести до основних засобів лікування захворювань волосся і шкіри волосистої частини голови. Вкрай рідко можна почути на російських конференціях доповіді на тему використання БАДів в тріхологіческом практіке.Подробнее

Цинк і мідь - союз антагоністів в трихолог частина 2

Цинк входить до складу більше 300 металлоферментов, є частиною генетичного апарату клітини, представляючи до 100 цінксодержащіх нуклеопротеидов і незамінний на багатьох ключових етапах експресії генів. Участь цинку в процесах регенерації визначає його високу концентрацію в швидко діляться клітинах (лімфоцити, ентероцита і ін.). Детальніше