З давніх-давен лікарі звертали увагу на те, що після важкої травми (поранення, забиття, перелому) у потерпілого виникає важкий стан, яке на перших порах призводить до порушення хворого. а потім до його пригнічення: з'являються слабкість, млявість, байдужість, неухильно знижується артеріальний тиск. Якщо таку людину не лікувати, він гине. Цей стан назвали шоком (від англійського слова shock - удар, потрясіння).
Багато років вважали, що головну роль при шоці грає біль: вона призводить до надмірного збудження центральної нервової системи, яке змінюється її гальмуванням. Чим глибше гальмування, тим сильніше пригнічуються всі життєво важливі функції організму. Тому вважалося, що знеболюючі засоби, введені відразу ж після травми, повинні зупинити грізне навала шоку. Відповідно до цього складалися різні протишокові коктейлі - в них змішували препарати, переривають больовий імпульс, і кошти, що викликають сон, т. Е. Гальмування, яке охороняє мозок від перезбудження.
Однак на ділі не все виходило так, як уявлялося дослідникам. Якщо ці коктейлі застосовувалися в ранні періоди шоку, вони давали деяке поліпшення стану хворих, але від шоку рятували тим рідше, чим ширший були рани і переломи. Якщо ж велика кількість знеболюючих речовин вводили на пізніх етапах шоку, то вони нерідко навіть погіршували стан потерпілого.
Тоді вирішили перевірити в експерименті вплив болю на виникнення шоку. Для цього сідничний нерв тваринного стали дратувати електричним струмом. Виявилося, що шок можна викликати з великими труднощами і тільки після багатогодинної больовий травми, при цьому шоковий стан був не зовсім типовим, а розлади функцій не дуже глибокими. Але якщо під час больовий травми у тварини випускали навіть невелика кількість крові, швидко розвивалася картина важкого шоку. Приблизно ті ж результати отримали і в іншій серії дослідів, де крововтрату викликали ще до початку подразнень сідничного нерва.
Дані таких експериментів, а також численні клінічні спостереження навели лікарів на думку, що при важкій травмі біль грає важливу, але швидше за все не вирішальну роль. З'явилася, як завжди це буває в медицині, і така крайня точка зору, ніби біль взагалі не має значення для розвитку шоку.
На сторінках спеціальних медичних журналів гарячі суперечки киплять і зараз; однак поступово виробляється робоча гіпотеза, яка представляється на сьогоднішній день найбільш обгрунтованою.
Більшість вчених вважають, що при важкій травмі тіла людини факторами, різко обтяжуючими його стан, є порушення дихання (як, наприклад, у що надійшов до нас шофера таксі) і, головне, супутня масивна крововтрата.
Справді, при переломі тазу (це діагноз другого нашого хворого) біль дуже сильна, а втрата крові в м'які тканини спини досягає 2,5-3 літрів, т. Е. З судин може витекти половина всієї крові організму. Безсумнівно, що така крововтрата і сама по собі привела б хворого на грань катастрофічного розпаду функцій серцево-судинної системи. А потужний больовий потік доламують в організмі те, що не встигла зруйнувати крововтрата.
Чим саме страшна крововтрата?
Ми пам'ятаємо: кількість крові в організмі у багато разів менше, ніж обсяг судинного русла. В здоровому організмі кров розподіляється розумно - її отримує тільки той орган, який працює. А відпочиваючі мирно живуть на зниженому «пайку спокою».
Процес тимчасового фізіологічного знекровлення відпочиває тканини відбувається наступним чином.
У нормі до кожної ділянки тканини по артеріолі підходить насичена киснем кров. Артеріола закінчується безліччю дрібних капілярів, які пронизують тканину наскрізь. Кожен постачає кров'ю свою групу клітин. Поступово капіляри збираються воєдино і переходять в венулу, яка і відводить кров в більш велику вену. Таким чином, капіляри є хіба містки, що з'єднують артериолу і венулу.
Коли якусь ділянку тканини активно працює, по артеріолі він отримує від організму великий потік крові. І цей потік мчить відразу по всіх капілярах-містках, омиваючи всі групи працюють клітин. Якщо ж тканина в спокої, то енергії, а значить, кисню і крові вона вимагає у багато разів менше. Тому приплив по артеріолі скорочується, а містки-капіляри починають пропускати кров по черзі: то працює один, омиваючи киснем свій сплячий ділянку тканини, то інший. Зміна капілярів відбувається приблизно один раз в 2-3 секунди. Поки капіляр не працює, клітини - його підопічні живуть без кисню, добуваючи собі енергію гликолизом. Значить, поступово навколо непрацюючого капіляра накопичуються НЕ-доокісленіе продукти, в основному молочна кислота
(Т. Е. Знову все той же лактат!). Коли концентрація лактату досягає певного рівня, розкривається хвіртка, що веде на даний місток-капіляр, і кров починає по ньому циркулювати, поспішаючи заповнити кисневий борг клітин. В цей же час хвіртка, що веде на місток, по якому текла кров до цього, закривається: тепер клітини, що забезпечуються цим капилляром, поступово переходять на гліколіз.
Так в умовах спокою тихо і мирно відбувається доцільне розподіл по капілярах малого кількості крові, що притікає. Як ми бачимо, частини в здоровому організмі підпорядковують свої особисті інтереси інтересам цілого. Тільки тому кількість крові в організмі і може бути меншим, ніж весь обсяг судинного русла.
Але ось в якійсь точці замкнутої судинної системи виникає прокол: починається витікання крові. Якщо отвір дуже велике і в великому посудині, то миттєво зменшується об'єм крові (блискавична крововтрата), катастрофічно швидко падає приплив крові до серця. А раз мало її притікає, стало бути, і в аорту викидається мало: кровотік в мозку (або, як кажуть, перфузія тканин мозку) різко знижується - настає зупинка дихання і серцевої діяльності. Таким чином, при блискавичної крововтраті компенсаторні механізми навіть не встигають включитися.
Якщо спад крові з судин розвивається не так швидко, то спрацьовують механізми захисту. Організму потрібно будь-яким способом утримати обсяг кровотоку в головних органах - • в мозку, в серці, в легенях і частково в печінці. Таке рішення, звичайно, доцільно: якщо мала кількість крові роздати всім потроху, організм як ціле загине.
Отже, при крововтраті в організмі виникає раціональна централізація кровообігу: всі залишки крові центру - мозку, серця, легким!
При цьому виключається з кровообігу шкіра (пам'ятаєте, якими блідими бувають кровоточать хворі), нирки (сечовиділення зменшується, що допомагає збереженню загальної кількості рідини в організмі), спазмируются судини шлунково-кишкового тракту (тут вже не до травлення - виживемо, тоді поїмо). Як відбувається знекровлення цих тканин? Зовсім не так, як при переході тканини до фізіологічного спокою. Там, як ми пам'ятаємо, кров протікає періодично то по одному, то по іншому капіляри. Тут же закриваються ворота в кінці артеріоли (стискається спеціальне м'язове кільце в її стінці), і все капіляри-містки виявляються позбавленими крові. У справу тепер вступають аварійні мости (артеріовенозні анастомози, або шунти), що з'єднують найкоротшим шляхом артеріоли і венули.
Отже, кров, що пробігає по шунту з артеріоли в венулу, не бере участі в тканинному обміні і переходить в венозну систему в тому ж вигляді, в якому вона була в артеріальній частині судинного русла. У артерії кров зазвичай червона через великої кількості кисню, пов'язаного з гемоглобіном. При відкритті шунтів виникає «симптом червоною вени» - кров у вені з темної стає майже такою ж яскраво-червоною: адже її кисень з артеріальної крові так і не пішов в тканини.
Значить, при централізації кровообігу організм приносить тимчасову жертву, обезкровлюючи зони, робота яких в даний момент не продиктована життєвою необхідністю. Таким чином, судинне русло скорочується в обсязі відповідно до кількості крові, що залишилася після її втрати. Артеріальний тиск на цьому етапі не тільки не знижується, але часто буває підвищеним через спазм судин.
Крім того, відбувається ще кілька процесів, що компенсують спад крові з судин. З тканин в русло починає надходити вода для збільшення циркулюючого об'єму. З наднирників викидається гормон альдостерон, який затримує іони натрію, а це викликає додаткову продукцію антидіуретичного гормону (АДГ), що, в свою чергу, зменшує відділення сечі і зберігає рідину в руслі.
Організм спрямовує всі зусилля на те, щоб закрити, затампоніровать отвір, з якого убуває кров. Спеціальна система згортання крові намагається спорудити пробку (тромб), якій можна було б прикрити рану в посудині так само, як матроси закривають пробоїну в днищі корабля пластиром. На жаль, при важких кровотечах, про які ми зараз і ведемо мову, тромбіровать пробоїну організму практично ніколи не вдається. Необхідна екстрена медична допомога - накладення джгута, перев'язка, операція для зупинки кровотечі.
При цьому існує цікава закономірність, яку читачеві легше буде зрозуміти, якщо я розповім про експерименти з крововтратою,
У собаки випускали певну дозу крові і тут же вливали її назад. Собака залишалася живою і здоровою. Якщо у собаки випускали точно таку ж дозу крові, але повертали її не відразу, а через 15 хвилин, то тварині, не дивлячись на заповнення крововтрати, було потрібне лікування. Стан поліпшувався тільки після того, як додатково переливали кров від іншої собаки в обсязі 5% від крововтрати. Значить, через запізнення на 15 хвилин довелося перевосполнять крововтрату (проводити, як кажуть реаніматологи, надтрансфузію). Ще більше перевосполненіе (+ 30%) було необхідно, якщо зворотне переливання починалося через 30 хвилин.
З наведених дослідів випливає, що кров при затримці з кровевосполненіем починає кудись зникати, створюючи додаткову втрату обсягу. Медики кажуть, що виникає кровотеча у власні судини, т. Е. В якійсь зоні судинного русла кров затримується, або депонується. При цьому чим більше крововтрата і чим пізніше її почали відшкодовувати, тим більший обсяг депонується.
Фахівці вивчають питання про те, в яких саме зонах накопичується ця тікає кров.
Багату поживу для роздумів на цей рахунок дає поведінку капілярів під час крововтрати.
У спокої капіляри закриваються по черзі, а при централізації кровообігу вони відключаються всі відразу, і процес накопичення лактату йде одночасно навколо всіх капілярів даної зони. Як ми вже говорили, саме лактат служить відмичкою для хвіртки непрацюючого капіляра. З ростом концентрації лактату наростає реальна загроза відкриття відразу всіх капілярів і різкого збільшення обсягу судинного русла при все ще зниженій кількості крові. Бути може, депонування крові і є першою ознакою такого впливу недоокислених продуктів на капілярні зони. Накопичення лактату понад 80-90 мг% створює основу для кризи мікроциркуляції (набряк капілярних стінок, мембран еритроцитів, поява агрегатів, або сладж, і т. П.).
Отже, чим пізніше ми зупинили кровотечу і чим пізніше почали активну заповнення крововтрати, тим реальніше криза мікроциркуляції.
«Коли хворий з крововтратою з блідого стає сіро-синім, положення його загрозливе», - казали старі досвідчені лікарі, спостережливість яких не без успіху заміняла їм складні сучасні методи обстеження пацієнта. Сьогодні нам ясно: в цих випадках у хворого централізація кровообігу змінюється кризою мікроциркуляції.
Ми знову стикаємося з тим, що в термінальних станах окремі частини організму починають проявляти «місництво», ставлять свої інтереси вище інтересів усього організму. Кожен капіляр, коли кисневе голодування затягується, починає ультимативно вимагати свою частку крові і в кінці кінців відбирає її на шкоду організму в цілому. Біда ще й в тому, що, підвівши весь організм, капіляр підводить і себе, бо розкриття всіх капілярів, та до того ж при набряклості їх стінок і наявності сладж, перетворює зону мікроциркуляції в болото, де застоюються величезні обсяги крові. Відня, що ведуть до серця, запустевают, звідси малий приплив до серця і зниження викиду з лівого шлуночка в аорту, а значить, падіння артеріального тиску.
Криза мікроциркуляції, як ми вже говорили, - це грізний неспецифічний процес. Однак він особливо страшний саме при крововтраті, так як на сладжа починає випадати у великій кількості білок згортання крові - фібриноген. Отже, в зонах, де кров депонирована, т. Е. По суті, виключена з кровотоку, створюється безліч тромбів - в зоні мікроциркуляції згортання крові підвищена. У більш великих судинах кількість фібриногену (через витрати його на капілярних полях) різко зменшується, і кров перестає в них згортатися. Виникає кровоточивість всіх ран, зупинка кровотечі ще більше ускладнюється, стан погіршується.
Багато років лікарі намагалися боротися з кровотечею з допомогою препаратів, що підвищують згортання крові. Цей, здавалося б, логічний спосіб давав тим не менш не дуже надійні результати, особливо у вкрай важких хворих: великі судини продовжували кровоточити, а тромбування дрібних судин посилювалося.
Тоді ряд вчених, в тому числі професор з Грузії Марія Семенівна Мачабелі, запропонували сміливу ідею: вводити на висоті кровотечі в умовах різкої кровоточивості препарати, що не підвищують, а знижують згортання, як не дивно на перший погляд. Якщо вводити в кров антикоагулянт гепарин, то процес випадання фібриногену в капілярах сповільнюється, він починає накопичуватися в великих судинах - кровоточивість знижується. Ще один парадокс реаніматології.
Таким чином, на перших етапах крововтрати централізація кровообігу є раціональною. Але якщо існування її затягується через те, що кровотеча все ще триває, а крововтрата заповнюється повільно і з запізненням, то централізація кровообігу повертається до нас своєю порочною стороною: кисневе голодування відключених від кровотоку тканин, накопичення в них лактату створюють умови для появи незворотних порушень в роботі різних органів і систем.
Так, може бути, потрібно боротися з централізацією кровообігу? І як взагалі лікувати крововтрату?
Поділіться на сторінці