Аскаридоз (Ascaridosis) - гельмінтоз людини, що викликається аскаридами, що характеризується в ранній фазі розвитком алергічних проявів, в пізньої - порушенням функції шлунково-кишкового тракту, з можливим розвитком поліорганних уражень при масивному зараженні.
Етіологія і епідеміологія аскаридоза
Епідеміологія
Аскаридоз поширений в усіх кліматичних зонах земної кулі, за винятком районів вічної мерзлоти, високо-Когоро і пустель, і є найбільш частим гельмінтозів. За даними Комітету експертів ВООЗ щорічно в світі більше 1 млрд людей хворіють на аскаридоз, більшість з них становлять діти дошкільного і шкільного віку.
У РФ щорічно виявляється до 100 тисяч хворих (більше 25% від загального числа хворих на гельмінтози). Показник захворюваності дітей в 3,5 рази вище, ніж у дорослих. Найбільш високі рівні захворюваності зареєстровані в Чеченській республіці - 558,6, Республіці Дагестан - 523,4, Сахалінської області - 187,3, Томської області - 183, Приморському краї - 150,1 (на 100 тисяч населення).
Джерело інвазії - людина, в кишечнику якого паразитують самки і самці аскарид. Аскаридоз відноситься до геогельмінтоз, в зовнішнє середовище з калом виділяються незрілі яйця гельмінтів, і дозрівання їх відбувається тільки при сприятливій температурі, вологості і достатньої аерації. При температурі + 13-30 ° С личинка дозріває всередині яйця протягом 9-42 днів, при оптимальній температурі + 24-30 ° С тривалість дозрівання становить 16-18 днів. При температурі нижче + 12 ° С розвитку не відбувається, але життєздатність яєць і почали розвиватися личинок зберігається, тому в деяких районах процес дозрівання може тривати не один, а два теплих сезону. Яйця аскарид можуть зберігати життєздатність в грунті до 10 років.
Механізм зараження - фекально-оральний, шляхи передачі - аліментарний, контактно-побутовий, водний. Зараження відбувається при ковтанні зрілих яєць. Факторами передачі є переважно овочі і ягоди, на поверхні яких є частинки грунту, а також вода і забруднені руки. В даний час велику небезпеку для поширення аскаридозу мають садово-городні ділянки, де використовуються фекалії людини для удобрення грунту.
патогенез аскаридоза
Вхідні ворота - порожнину рота. З зрілих яєць, проковтнув людиною, у тонкій кишці виходять личинки, впроваджуються в стінку кишки і проникають в кровоносні капіляри, потім гематогенно мігрують в печінку і легені. У легких личинки активно виходять в альвеоли і бронхіоли, просуваються по дрібним і великим бронхах за допомогою миготливого епітелію до ротоглотки, де заковтуються з мокротою (період міграції становить близько 2 тижнів). Потрапляючи в кишечник повторно, личинки протягом 70-75 діб досягають статевої зрілості.
У період міграції личинок симптоматика захворювання обумовлена, в основному, алергічними проявами, які виникають у відповідь на сенсибілізацію продуктами їх обміну та розпаду. У стінці кишечника, легенів утворюються еозинофільні інфільтрати. Активна міграція личинок зумовлює другу групу проявів - за рахунок їх механічного впливу. Крововиливи в легені і кровохаркання з'являються після розривів капілярів, які виникають в місцях перфорації їх личинками. Крім кишечника, печінки і легенів личинок аскарид знаходили в головному мозку, очах і інших органах.
Токсико-алергічні реакції також можливі під час локалізації дорослих аскарид в кишечнику. У кишечнику аскариди НЕ прикріпляються, а утримуються, впираючись своїми кінцями в стінку кишки, вони дуже мобільні, можуть спускатися і підніматися по ходу кишечника, проникати в шлунок, а далі через стравохід і глотку - в дихальні шляхи і навіть лобові пазухи.
Дорослі гельмінти можуть травмувати своїми гострими кінцями стінку кишечника, а скупчення аскарид іноді стають причиною механічної кишкової непрохідності. Роздратування нервових вікон-чаний, токсичний вплив на них продуктів життєдіяльності гельмінтів часом стає причиною спастичної непрохідності кишечника. При міграції аскарид в інші органи створюються умови для приєднання бактеріальної інфекції з розвитком ускладнень гнійного характеру (абсцеси печінки, холангіти, панкреатити і т. П.).
При повторних заражених патоморфологічні зміни значно менше виражені, що свідчить про наявність імунітету при аскаридозі, який зберігається після спонтанного одужання або дегельмінтизації протягом 6-12 місяців. У великих вогнищах аскаридозу у людей формується імунітет до суперінвазіі і реінвазії, що пояснює абортивний перебіг повторного зараження у частини хворих.
Читайте і інші цікаві статті:
- Етіологія, епідеміологія, діагностика гепатиту A
- Етіологія і епідеміологія і патогенез дифтерії
- Токсоплазмоз: Характеристика збудника і цикл розвитку
- Сучасні уявлення про етіологію і епідеміології лептоспірозу
- Актуальність проблеми, етіологія і епідеміологія сепсису. Підходи до класифікації сепсису
- Актуальність проблеми, етіологія і епідеміологія лістеріозу
