Home хвороби Панкреатит Зміни з боку серцево-судинної системи при гострому панкреатиті
Порушення серцево-судинної діяльності проявляється почастішанням пульсу, брадикардія зустрічається рідко. Артеріальний тиск спочатку підвищується, потім поступово знижується разом зі збільшенням частоти серцевих скорочень. Порушення серцево-судинної діяльності проявляється почастішанням пульсу, брадикардія зустрічається рідко. Артеріальний тиск спочатку підвищується, потім поступово знижується разом зі збільшенням частоти серцевих скорочень. Описані випадки смерті хворих від зупинки серця при гострому панкреатиті через 20 хв або кілька годин після появи болів у животі (С. В. Лобачов,). У 15,6 - 20% випадків гострий панкреатит протікає з розвитком колапсу (3. Е. Горбушина, 1971; Г. М. Маждраков,).
На ЕКГ при гострому панкреатиті визначаються зміни, типові для інфаркту міокарда. Часом їх диференціальна діагностика до розв'язання гострих явищ панкреатиту представляє великі труднощі. На ЕКГ знижується вольтаж зубців, виявляються зміщення інтервалу ST нижче ізоелектричної лінії, деформація зубця Т і зміщення його вниз. Ці зміни характеризують диффузную або осередкову гіпоксію міокарда. Іноді гострий панкреатит і інфаркт міокарда протікають паралельно.
Істотний ознака порушення серцево-судинної діяльності - акроціаноз і синюшні плями в області пупка і бічних відділах черевної порожнини. Вони демонструють порушення мікроциркуляції в суміжних анатомічних утвореннях або інших органах і системах.
Ми провели гістологічне дослідження серця у 80 тварин з гострим панкреатитом в терміни від 15 годин до 10 діб від початку захворювання. На всіх етапах розвитку деструктивного панкреатиту у нелікованих і нелікованих тварин не вдалося виявити будь-яких мікроскопічних змін. Виникає питання, що є причиною описаних порушень серцево-судинної діяльності, якщо анатомічних змін в серці немає?
Безсумнівно, що тільки нервнорефлекторние реакції можуть зумовити колапс і зупинку серця зі смертельними наслідками в перші хвилини і години після початку гострого панкреатиту. Не може в перші хвилини і години з'явитися смертельна інтоксикація або ферментеміі. Тут, на наш погляд, мають значення такі первинні нервнорефлекторние реакції, як пусковий механізм панкреатиту, і рефлекторні зміни, зумовлені подразненнями з осередку ураження підшлункової залози.
Другим механізмом є надходження в кров продуктів аутолізу тканини залози разом з ферментами. Найбільшу серед них роль відіграють кініни, здатні викликати зупинку серця, брадикардія, колапс, зниження артеріального тиску, тахікардію, ЕКГ-зрушення і порушення в системі мікроциркуляції (Elliott і співавт. 1960; Anderson,).