Клінічна картина захворювань підшкірної жирової клітковини дуже одноманітна. первинним морфологічним елементом висипки є вузол червоного, синюшного або тілесного кольору, який може вирішуватися безслідно, піддаватися фіброзу або виразками. Незважаючи на те, що є деякі клінічні ознаки (локалізація і поширеність вузлів, їх зовнішній вигляд, особливість розвитку, схильність до розпаду), точний діагноз, як правило, може бути встановлений тільки на підставі адекватної глибокої біопсії вузла, причому в гістологічний зріз повинні потрапити епідерміс, дерма, підшкірна жирова клітковина, а іноді і фасція.
Хвороби шкіри, як правило, не поширюються на підшкірну жирову клітковину, а хвороби підшкірної жирової клітковини, навпаки, локалізуються тільки в ній і рідко вдруге втягують в патологічний процес дерму. Іноді ураження підшкірної жирової клітковини є частиною загального захворювання жирової тканини організму.
Жирові клітини (ліпоціти) самі по собі вельми чутливі до різних патологічних стимулам: травмі, ішемії, оточуючим і запальним процесам. Всі ці фактори призводять до некробиозу або некрозу липоцитов. При некробіозом гине тільки частина жирових клітин, інші зберігають здатність до реактивної гіперплазії, регенерації і відновленню гіподерми. Некроз характеризується повною загибеллю липоцитов і процес в цих випадках завжди закінчується фіброзом. У частині випадків відбувається вивільнення жиру з пошкоджених липоцитов; цей жир гідролізується з утворенням гліцерину і жирних кислот.
У відповідь на це формується запальна реакція, яка іноді призводить до розвитку гранульоми чужорідного тіла. Досить частим гістологічним ознакою ураження підшкірної жирової тканини є так звана пролиферативная атрофія, або Wucheratrophie, що означає зникнення нормальної жирової тканини і заміщення її фибробластами і макрофагами з домішкою більшої чи меншої кількості запальних клітин. Після розвитку проліферативної атрофії встановити причину і характер патологічного процесу в гиподерме за допомогою гістологічного дослідження неможливо. Слід також мати на увазі, що будь-яке запалення в підшкірній жировій клітковині має в більшій чи меншій мірі виражені ознаки гранульоми. Зазначений вище характерний відповідь жирової тканини у вигляді некрозу, запалення і освіти ліпогранулем спостерігається тільки при патологічних процесах, що розвиваються в гиподерме вдруге або під впливом екзогенних факторів. Гістологічна картина травматичного панникулита визначається характером зовнішнього впливу (травма, ін'єкції хімічних речовин і т. П.), Їх сили, дратівливих властивостей, токсичності. Діапазон цих змін досить широкий: від неспецифічногозапалення до формування гранульом. Жирові субстанції, введені в гиподерму, можуть протягом тривалого часу бути присутнім в ній, не викликаючи жодних реакцій, формують жирові кісти, оточені численними шарами залишилася сполучної тканини, що надає картині вид швейцарського сиру.
Причинами панникулита можуть також бути інфекційні агенти і специфічні хворобливі процеси. Запалення, некроз і розвиток гранульом з подальшим фіброзом гіподерми - наслідок таких інфекцій, як туберкульоз, сифіліс, лепра, мікоз та ін. Характер реакції гіподерми в цих випадках залежить від активності інфекції, типу збудника, стану макроорганізму; до захворювань, які можуть бути причинами панникулита, відносяться саркоїдоз. злоякісні лімфоми, червоний вовчак. склеродермія та інші.
Патологічні процеси, що виникають в самій підшкірній жировій клітковині, класифікуються за рядом ознак. По-перше, має значення місце виникнення первинного вогнища запального процесу, який може локалізуватися в прикордонній зоні між дермою і гіподермою, що є прямою вказівкою на ураження судин (васкуліт); в сполучнотканинних септах (септальний панникулит) або всередині жирових часточок (лобулярний панникулит). По-друге, необхідно з'ясувати, чи не обумовлений чи патологічний процес первинним ураженням судин (артерій, вен, капілярів). По-третє, важливо визначити клітинний склад інфільтрату (лімфоцитарний, нейтрофільний, переважно з плазматичних клітин, грануломатозний); встановити наявність або відсутність некрозу, відкладень муцина, фібрину або ліпідів. На дегенеративні зміни в жировій тканині вказують скупчення кальцію або амілоїду.
Поразка судин малого калібру зазвичай характеризується місцевими змінами, що залучають до патологічного процесу сусідні жирові дольки; оклюзія судин великого калібру призводить до ураження цілого тканинного сегмента, який забезпечується кров'ю, при цьому нерідко уражаються прилеглі ділянки дерми.
Руйнування жиру. не має значення, травматичне або запальне, призводить до виходу жирних кислот, які самі по собі є сильними агентами, що викликають запалення; вони притягують нейтрофіли і фагоцитирующие гістіоцити і макрофаги; фагоцитоз зруйнованого жиру зазвичай призводить до розвитку ліпогранулем.
Септальних процеси. пов'язані із запальними змінами, супроводжуються масивним набряком, інфільтрацією клітинами запалення і гистиоцитарной реакцією.
Хронічний грануломатозний запальний інфільтрат, що поширюється з потовщених сполучнотканинних перегородок, призводить до розвитку проліферативної атрофії. Повторні напади запалення є причиною потовщення междолькових перегородок, фіброзу і скупчення гістіоцитів і гігантських клітин, а також проліферації судин.
При ураженні великих судин в області сполучнотканинних перегородок, що спостерігається при вузлуваті васкулите, виникає некроз жиру з розвитком масивної гистиоцитарной і епітеліоідноклеточние реакції всередині жирових часточок з подальшим виникненням фіброзу, а потім склерозу жирової тканини.
В основі пайової панникулита лежить первинний некроз жирових клітин, які втрачають свої ядра, але зберігають цитоплазму (так звані "клітини-тіні"). У зоні некрозу липоцитов розвивається запальний інфільтрат з нейтрофільних та еозинофільних гранулоцитів, лімфоцитів і гістіоцитів. Накопичення нейтрофільних лейкоцитів супроводжується феноменом лейкоцітоклазіі. Вивільняється з липоцитов жир містить жирні кислоти, холестерин, нейтральні мила, які в свою чергу підсилюють запальну реакцію. У вогнище ураження мігрують гістіоцити, фагоцитирующие жир, перетворюючись у великі пінисті клітини (foam cells) або ліпофагі. Можливо також розвиток епітеліоїдноклітинних гранульом з гігантськими багатоядерними клітинами. В останній стадії серед клітин інфільтрату з'являються фібробласти, молоді колагенові волокна і процес завершується фіброзом. Судини при частковій паннікуліте, як правило, залучаються до патологічного процесу вдруге і незначно, лише іноді в них відзначаються проліферація ендотелію, набряк і потовщення стінок, зрідка - гомогенізація.