Зловісна абревіатура синдром ДВС в акушерстві

Зловісний абревіатура: СИНДРОМ ДВС У АКУШЕРСТВІ

«Шляхетний чоловік йде не тим шляхом, що легкий, а тим, що важкий» «Шляхетний чоловік не приступає до незнайомого справі, поки не набереться мудрості у вчителя» (Б. Акунін)

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВС) - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), в результаті чого кров спочатку згортається в мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином і клітинними агрегатами, а при подальшому виснаженні потенціалу іантизсідальної систем втрачає здатність до згортання, що проявляється профузним кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

«Fortuna obesse nulli contenta est semel» ( «Доля ніколи не задовольняється тим, що шкодить тільки один раз», лат.). Ймовірно, з цієї причини ДВС завжди вторинний. Часто він ускладнює перебіг інфекційно-запальних процесів, особливо генералізованих, і септичних станів. ДВС є незмінним компонентом всіх шокових станів і рясних кровотеч. До його розвитку може приводити гострий внутрішньосудинний гемоліз при переливанні несумісної крові, при багатьох видах гемолітичних анемій, масивних гемотрансфузіях і реінфузії крові, введення гемопрепарати, що містять активовані фактори згортання. Причиною ДВС може бути лікування препаратами, що викликають агрегацію тромбоцитів, підвищують згортання крові і знижують її противосвертиваючих і фібринолітичний потенціал, особливо при їх комбінованому застосуванні (# 945; -адреноміметики, синтетичні прогестини, амінокапронова кислота та інші інгібітори фібринолізу). ДВС може розвиватися при різних екстрагенітальних захворюваннях: вроджених вадах серця, коарктації аорти, тромбоемболії легеневої артерії, дифузних міокардитах, гіпертонічній хворобі, аутоімунних захворюваннях, алергічних реакціях лікарського та іншого генезу, деструктивні процеси в нирках, печінці, підшлунковій залозі, цукровому діабеті та іншої патології .

Факторами ризику виникнення ДВЗ в акушерстві є:

емболія навколоплідними водами;
шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);
відшарування плаценти;
прееклампсія тяжкого ступеня;
еклампсія;
сепсис;
септичний аборт;
синдром масивної гемотрансфузії;
трансфузія несумісної крові;
внутрішньоутробна смерть плоду;
позаматкова вагітність;
операція кесаревого розтину;
екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок і печінки).

Класифікація ДВС за клінічним перебігом: гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий; за клінічними стадіями перебігу: I - гіперкоагуляція, ІІ - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу, ІІІ - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу, ІV - повна відсутність згортання крові.

I стадія - гіперкоагуляція. Залежно від клінічної картини і тяжкості перебігу основного захворювання, в цій стадії ДВС можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найважчими, при яких навіть при застосуванні найсучасніших методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути: виникнення або прогресування фетоплацентарної недостатності, поглиблення тяжкості гестозу, зниження матково-плацентарного кровотоку, формування в плаценті зон інфаркту та підвищення ймовірності її відшарування, посилення анемії, розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС, порушення гемодинаміки з розвитком симптомів централізації кровообігу , розвиток енцефалопатії.

Таблиця 1. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій ДВС (8)

ІІ стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу. Залежно від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, властива цій стадії, може бути досить різноманітною. Характерним є петехіальні тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки, обумовлена початковими розладами у системі гемокоагуляції. У цій стадії кров згортається досить швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок високого вмісту в ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), що мають антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. У всіх хворих має місце петехіальні-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі і слизових оболонках, кровотеча з місць ін'єкцій і освіту в цих місцях гематом, тривала кровотеча з матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину і заочеревинного простору, що обумовлено порушеннями гемостазу. В результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишечника і шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Випливає кров ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються. З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності, розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає в результаті блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана з внутрішньосудинним гемолізом.

ІV стадія - повна відсутність згортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання і газообміну, порушення свідомості аж до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі. Кровоточивість змішаного типу: профузні кровотеча з тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Час згортання крові по ЛіУайту. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала з голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37 ° С.

Активований час згортання крові (АВСК). У пробірку з 12- 16 мг каоліну вноситься 2 мл крові. У нормі АВСК становить 2 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляціонную зсуві і застосовується для контролю при проведенні гепаринотерапии.

Активований частково тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25- 40 с) визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність в крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Зменшення ж АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію.

Протромбіновий час (ПТО) (норма 11-12 с) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбінового часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто на дефіцит V і ІІ факторів.

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг / л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активації фібринолізу.

Кількість тромбоцитів (норма 150-300 тис. На '10 9 / л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвитку коагулопатії споживання.

Профілактикою ДВС є адекватне і своєчасне лікування, а також профілактика станів, що викликають його розвиток. Необхідна своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатину, при їх відсутності - похідним гідроксиетилкрохмалю. Чи не застосовують реополіглюкін і 5% альбумін, системно не використовують препарати, що підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзілат, епсилон-амінокапронову кислоту та ін.). Без випадків нагальних показань не використовують препарати, що викликають тромбоцитопенію або порушення функції тромбоцитів (гепарин, реополіглюкін, дипіридамол, напівсинтетичні пеніциліни. При наявності показань хірургічне втручання виконують своєчасно і в повному адекватно необхідному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі терміни. При триваючих кровотечах показана перев'язка внутрішньої клубової артерії.

Лікування ДВС.

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВС (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Внутрішньовенне струминне введення 700-1000 мл підігрітої до 37 ° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється, необхідно додаткове введення ще 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступні другу-третю добу свіжозамороженої плазми використовують в дозі 400 600 мл / сут. При можливості, введення антитромбіну ІІІ продовжують у дозі 100 ОД / кг кожні 3 години.

3. З огляду на досить високу швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутність можливості (в більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому, від рутинного застосування гепарину слід відмовитися.

4. Починаючи з ІІ-ї стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати в еквівалентних дозах) вводять в залежності від стадії ДВЗ (див. Табл. 3) шляхом крапельної інфузії за 1-2 години.

5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 ОД - ІІ стадія, 400 ОД - ІІІ стадія, 600 ОД - ІV стадія). При можливості, рекомендується внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (НовоСевен) - 60- 90 мкг / кг (1-2 дози).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження кількості тромбоцитів менше 50 на '10 9 / л. Дозу тромбоконцентрату визначають залежно від клінічної ситуації.

7. Місцева зупинка кровотечі з поверхні рани проводиться у всіх випадках і досягається різними методами і способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.