Запаморочення при транзиторною ішемічною атаці (ТІА): клініка, діагностика, лікування
Характерні особливості ТІА в вертебробазилярної басейні.
1. Анамнез ТІА в вертебробазилярної басейні:
- Спонтанні гостро виникаючі напади запаморочення тривалістю кілька хвилин, часто супроводжуються іншими симптомами порушення кровообігу в вертебробазилярном басейні (порушення чутливості на обличчі, диплопія).
- Спостерігають переважно у літніх пацієнтів з факторами ризику цереброваскулярної патології
2. Клінічні прояви ТІА в вертебробазилярної басейні: ознаки атеросклерозу і попередніх порушень кровообігу в головному мозку або внутрішньому вусі (шум над сонною артерією, геміпарез або зниження слуху)
3. Патогенез ТІА в вертебробазилярної басейні: транзиторна гипоперфузия лабіринту, рідше - вестибулярних ядер або мозочка
4. Дослідження ТІА в вертебробазилярної басейні: аудіометрія і калорические проби для підтвердження ураження лабіринту; дослідження судин: ультразвукове дослідження судин шиї, магнітно-резонансна ангіографія; ангіографія церебральних судин у окремих пацієнтів
5. Лікування ТІА в вертебробазилярної басейні: усунення факторів ризику; антитромбоцитарні засоби; іноді антикоагулянти
Запаморочення, пов'язане з ТІА в вертебробазилярної басейні. слід запідозрити у пацієнтів старше 55 років з факторами ризику цереброваскулярної патології, такими як куріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет або гіперліпі-демія. Патологію серця не відносять до типових факторів ризику в даному випадку, оскільки повторна емболія в судини, кровоснабжающие лабіринт або вестибулярні ядра, є маловірогідною.
Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) можуть проявлятися ізольованим системним запамороченням або його поєднанням з іншими ознаками порушення кровообігу в вертебробазіляр-ном басейні. У більшості пацієнтів з ізольованим системним запамороченням як проявом ТІА під час інших епізодів присутні інші симптоми дисциркуляции в вертебробазилярной системі.
Таким чином, якщо у пацієнта протягом тривалого часу (понад 6 міс) клінічна картина вичерпується рецидивуючим системним запамороченням, діагноз ТІА в вертебробазилярної басейні дуже малоймовірний. Системне запаморочення при ТІА в вертебробазилярної басейні виникає гостро, зазвичай без видимих причин. Максимальна тривалість ТІА довільно обмежена 24 год, проте в більшості випадків симптоматика зберігається від декількох хвилин до 1-2 ч. Повороти або інші рухи в шийному відділі хребта дуже рідко провокують ішемічне запаморочення.
У переважній більшості випадків запаморочення. виникає при рухах шиї, насправді пов'язане з рухами голови і відображає вестибулярні розлади, такі як ДППГ або недостатня компенсація односторонньої вестибулярної недостатності.
При клінічному обстеженні можна виявити ознаки атеросклерозу судин, такі як зниження пульсації або шум над великими артеріями. Можливі ознаки раніше перенесених інсультів, такі як когнітивні порушення, асиметрія рефлексів, рефлекс Бабинського, дефекти поля зору, окорухові розлади або одностороннє зниження слуху.
ТІА в вертебробазилярної басейні можуть поєднуватися з іншими судинними порушеннями, що викликають системне запаморочення або порушення рівноваги, такими як перенесені стовбурові інсульти або ураження дрібних судин головного мозку.
Додаткові дослідження при запамороченні через транзиторної ішемічної атаки
Для підтвердження стійкого ураження лабіринту або іноді центральних провідних шляхів використовують аудіометрію і вестибулярні проби. За допомогою ультразвукових методів можна виявити стеноз або оклюзію великих екстра-та інтракраніальних судин, магнітно-резонансна ангіографія також дозволяє візуалізувати патологію судин середнього калібру. Показання для проведення ангіографії - підозра на розшарування артерії, яке недостатньо добре візуалізується при магнітно-резонансної ангіографії.
Черезстравохідна ехокардіографія дозволяє ідентифікувати атеросклеротичні бляшки і атеротромбоз в дузі аорти - часті причини емболії в вертебробазилярном басейні.
Патогенез запаморочення при транзиторною ішемічною атаці
Кровопостачання як периферичного, так і центрального відділів вестибулярної системи здійснюється з вертебробазилярного басейну. Задня нижня мозочкова артерія відходить від хребетних артерій і постачає кров'ю каудальні відділи мозочка і латеральну частину довгастого мозку, включаючи каудальную частина вестибулярних ядер. Передня нижня мозочкова артерія відходить від основної артерії і постачає кров'ю середній відділ мозочка, латеральні відділи моста мозку з ростральної частиною вестибулярних ядер, вестибулярний нерв і лабіринт.
Отже, запаморочення при ТІА в вертебробазилярної басейні може виникати внаслідок ішемії як лабіринту, так і стовбура мозку. Основною причиною вважають ішемію лабіринту, аргументуючи це положення малим калібром артерії лабіринту, частим поєднанням запаморочення з одностороннім парезом полукружного каналу і зниженням слуху з кохлеарної типу.
До транзиторної ішемії вестибулярних структур можуть призводити різні механізми: оклюзія дрібних судин, артеріо-артеріальна емболія, стеноз великих судин з додатковим розвитком атеротромбозу або без такого, розшарування артерії. Навпаки, при кардіальної емболії зазвичай уражаються різні судинні області, тому вона малоймовірна у пацієнтів з рецидивуючим запамороченням.
Компресія хребетної артерії при шийному спондилезе може призводити до гіпоперфузії в вертебробазилярном басейні при надмірних поворотах голови, але даний синдром (синдром ротаційної оклюзії хребетної артерії) спостерігають вкрай рідко.
Диференціальна діагностика запаморочення при транзиторною ішемічною атаці
При виникненні у пацієнта похилого віку з факторами ризику цереброваскулярної патології спонтанних нападів системного запаморочення, що тривають кілька хвилин і супроводжуються ознаками порушення кровообігу в вертебробазилярном басейні, діагноз очевидний. Фактично єдина альтернатива - базилярна мігрень, також виявляється стовбуровими симптомами і іноді починається в літньому віці.
Отже, необхідно уточнити наявність мігрені в анамнезі і мігренозні симптомів під час нападу запаморочення. Якщо запаморочення поєднується тільки зі слуховими симптомами, слід виключити інші ураження лабіринту.
При ізольованому спонтанному рецидивирующем запамороченні протягом більше 6 міс діагноз транзиторної ішемічної атаки (ТІА) дуже малоймовірний, більшість таких випадків пов'язані з мігренню.
Лікування запаморочення при транзиторною ішемічною атаці (ТІА)
І лікар, і пацієнт повинні відповідально поставитися до усунення чинників ризику цереброваскулярної патології. Ризик розвитку інсульту протягом року у пацієнтів з ТІА в вертебробазилярної басейні становить приблизно 4%, його можна знизити прийомом антітробоцітарних засобів, таких як аспірин або клопідогрель. Пероральніантикоагулянти при пов'язаних з атеросклерозом ТІА в вертебробазилярної басейні зазвичай не застосовують, але вони можуть бути показані при частих ТІА на тлі вираженого стенозу хребетної або основної артерії (в таких випадках високий ризик стволового інсульту, в разі ефективності терапії ТІА зникають).
Все більшу поширеність набуває ангіопластика хребетних і основний артерій, однак її довгострокова ефективність поки ще належним чином не вивчена.