Контрольна робота по темі:
Загальні реакції організму на ушкодження
У житті людини нерідко виникають ситуації, коли на нього діють дуже сильні патогенні фактори, що викликають поширені зміни більшості або навіть всіх фізіологічних систем і органів. При виникненні подібних ситуацій в організмі розвиваються різноманітні загальні реакції, які найбільш часто виявляються у формі стресу, шоку і коми.
Стрес - загальна реакція організму у відповідь на дію надзвичайних або патогенних подразників, що виявляється адаптаційним синдромом. В основі цього синдрому лежать пристосувальні реакції.
Пристосувальна реакція - реакція біологічної системи при впливі факторів навколишнього середовища або зрушеннях всередині самої системи, спрямована на її виживання, збереження стану і властивостей в нових умовах існування.
Стадії стресу. Стан стресу виникає при дії на організм будь-яких сильних подразників: переохолодження та перегрівання, надмірного фізичного навантаження і знерухомлення, травми і наркотиків, отрут, гіпоксії, психо-емоційної напруги і ін.
Перша стадія стресу характеризується викидом адренокортикотропного гормону (АКТГ) з адреногіпофіза, який підсилює надходження в кров глюкокортикоїдів. Стресорні впливу активують симпатико-адреналової систему. Ці зміни нервової і ендокринної систем викликають термінову мобілізацію пристосувальних сил організму. Перша стадія стресу називається реакцією тривоги, і всі зміни метаболізму і функцій спрямовані на боротьбу зі стресовим фактором і усунення виникаючих ушкоджень.
У більшості випадків організм справляється з дією стресового чинника, реакція тривоги зникає, що виникли пошкодження усуваються. Посилюються синтетичні процеси і заповнюється запас глікогену, жирів і білків, нормалізується діяльність нервової і ендокринної систем і фізіологічні функції. Розвивається друга стадія стресу, яка називається стадією резистентності (стійкості організму).
Якщо стрес триває тривалий час, компенсаторно-пристосувальні можливості організму вичерпуються і виникає третя стадія стресу - стадія виснаження. Для неї характерні ослаблення синтетичних процесів в тканинах, пригнічення функцій фізіологічних систем, зниження утворення гормонів коркового речовини надниркових залоз.
Шок - гостро розвивається, що загрожує життю патологічний процес, обумовлений дією на організм сверхсильного патогенного подразника і характеризується важкими порушеннями діяльності ЦНС, кровообігу, дихання і обміну речовин. Шок розвивається при вогнепальних пораненнях, важких механічних травмах, поширених опіках, переливанні несумісної крові, іноді при введенні вакцин і сироваток та ін.
Стадії шоку. Для шоку характерно двофазне зміна активності ЦНС: початкове поширене порушення структур мозку (еректильна стадія) змінюється також поширеним пригніченням їх діяльності (торпидная стадія). Фазні зміни активності ЦНС пов'язані з надлишковими афферентними впливами різного походження: сильним роздратуванням Екстер, интеро- або пропріорецепторов, пошкодженням нервових провідників, сплетінь або навіть тканини мозку. При шоці свідомість може бути затемнено, особливо в торпидную стадію, але воно не втрачається повністю.
У еректильну стадію збільшується активність симпатоадреналової та гіпофізарно-надниркової систем, посилюється робота серцево-судинної системи - збільшується частота серцевих скорочень, підвищується артеріальний тиск, зменшується об'єм циркулюючої крові в нирках, шлунково-кишковому тракті, шкірі і м'язах, але збільшується в мозку і серці . Зростає частота дихання. Еректильна стадія зазвичай не тривала.
У торпидную стадію шоку активність симпатоадреналової системи знижується, а рівень кортикостероїдів в крові падає. Різко знижується артеріальний тиск, може зменшуватися частота серцевих скорочень, виникає депонування і зменшення об'єму циркулюючої крові. Виникають розлади мікроциркуляції. Підвищення проникності гістогематичні бар'єрів призводить до появи в крові токсичних продуктів, в зв'язку з чим розвивається токсемія.
Через порушення дихання і кровообігу, зокрема розладів мікроциркуляції, при шоці завжди виникає гіпоксія і від її тяжкості багато в чому залежить стан хворого. Гіпоксія сприяє додатковому пошкодження органів, перш за все мозку, серця і нирок.
Для шоку характерні виникнення так званих порочних кіл, що грають важливу роль в наростанні тяжкості шокового стану. Розлади діяльності ЦНС при шоці призводить до порушення дихання і кровообігу. Пригнічення цих життєво важливих функцій викликає розвиток гіпоксії, а остання посилює розлади діяльності ЦНС. Таким чином, коло патологічних реакцій замикається.
При шоці деякі органи пошкоджуються особливо часто. Такі органи отримали назву «шокових органів». До них відносяться легкі і нирки.
Види шоку. Залежно від причини, що викликала шок, виділяють кілька його видів.
Травматичний шок виникає при поширених травмах кісток, м'язів і внутрішніх органів. При цьому завжди відбувається пошкодження нервових закінчень, стовбурів і сплетінь. Протягом травматичного шоку посилюється кровотечею і інфікуванням ран.
Опіковий шок розвивається при великому термічному ураженні шкіри. Виразність шоку залежить перш за все від площі ураження тіла і ступеня опіку. При опіковому шоці дуже рано виникає токсемия, тому еректильна стадія швидко переходить в торпидную. У більш пізніх стадіях опікового процесу, внаслідок появи змінених білків, можливий розвиток аутоаллергии з ураженням мікросудин і клітин паренхіматозних органів. Даний стан отримало назву «опікова хвороба».
Анафілактичний шок є найбільш грізним і небезпечним проявом негайної алергії у людини. Він виникає при введенні лікувальних сироваток або вакцин, деяких лікарських препаратів, попаданні в кров ряду комах.
Анафілактичний шок розвивається швидко. Еректильна стадія дуже коротка, вона проявляється відчуттям страху, неспокоєм, руховим збудженням. Часто з'являються свербіж шкіри і різко виражена пітливість. Швидко виникає пригнічення функції ЦНС, можливий розвиток судом. Часто з'являється відчуття задухи, розвивається асфіксія. Медіатори алергії викликають падіння артеріального тиску і різко порушують мікроциркуляцію. Виникає дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові.
Гемотрансфузійних шок є наслідком переливання крові донора, несумісною з кров'ю реципієнта за груповими факторами, резус-фактору або індивідуальним антигенів. Шок може розвинутися, якщо використовується недоброякісна кров.
Гемотрансфузійних шок розвивається швидко. Після короткої еректильної стадії, що проявляється руховим збудженням, посиленням і ускладненням дихання, болями в різних частинах тіла, особливо в області нирок, настає торпидная стадія. На тлі загальної слабкості, знерухомлених падає артеріальний тиск. Знижується згортання крові і виникають множинні крововиливи в різних областях тіла і у внутрішніх органах. Характерним для гемотрансфузійних шоку і часто визначальним його протягом фактором є порушення функції нирок.
Колапс - гостро розвивається судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу і зменшенням маси циркулюючої крові. Проявляється різким зниженням артеріального і венозного тиску, ознаками гіпоксії головного мозку і пригнічення життєво важливих функцій організму. Колапс є наслідком первинного розлади кровообігу, яке розвивається в тому випадку, коли об'єм циркулюючої крові менше обсягу судинного русла. Така невідповідність виникає або в результаті швидкого падіння об'єму циркулюючої крові (наприклад, при масивній крововтраті), або в результаті гострого падіння тонусу судин і їх різкого розширення (наприклад, при порушенні роботи ендокринної системи).
стрес кома шок
Кома - стан глибокого пригнічення функцій ЦНС, що характеризується повною втратою свідомості, втратою реакцій на зовнішні подразники і глибокими розладами регуляції життєво важливих функцій організму. Кома є одним з найбільш важких і небезпечних для життя станів. Для коми типові прогресивно наростаюче пригнічення діяльності мозку і втрата свідомості.
Причини коми. Кома, що виникає під впливом різних патогенних факторів навколишнього середовища, називається екзогенної комою. Вона може бути травматичною, токсичного, термічної, аліментарної, променевої, інфекційно-токсичного, гіпоксичної та ін. Якщо причиною коми стають різноманітні захворювання, то говорять про ендогенної комі.
Механізми коми. У виникненні коматозних станів лежить кілька загальних механізмів. Найважливіший з них - інтоксикаційний - пов'язаний з дією екзогенних отрут або продуктів метаболізму, що підлягають видаленню з організму. Іншим загальним механізмом розвитку коми, в значній мірі пов'язаним з інтоксикацією організму, є кисневе та енергетичне голодування мозку. Третім, що грає важливу роль у виникненні коми, є порушення кислотно-основного, електролітного і водного балансу організму.
Характерними для різних коматозних станів є порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції в головному мозку, пригнічення дихального центру і розвиток патологічних форм дихання (Куссмауля, Чейна-Стокса), що нерідко закінчується смертю хворого.
Види коми. Розрізняють декілька різновидів коми.
Уремічна кома. При гострій або хронічній недостатності видільної функції нирок ті токсичні продукти метаболізму, які в нормі повинні бути виведені з сечею, накопичуються в крові і викликають отруєння організму. Цей стан називається уремією. Наростаючи, інтоксикація організму азотсодержащими «шлаками» призводить до розвитку уремічний коми.
При уремічний комі втрачається свідомість, з'являється запах сечовини з рота, часто розвивається набряк мозку, що супроводжується руховим збудженням. При пригніченні дихального центру часто виникає патологічне дихання, що свідчить про наближення смерті хворого.
Печінкова кома виникає або при ураженні і загибелі основної маси печінкової тканини, що спостерігається при важких формах вірусного гепатиту, отруєння хлороформом, грибами, або при цирозі печінки. Головним механізмом розвитку печінкової коми є інтоксикація організму похідними аміаку і амінокислот, оскільки освіту з них нетоксичних продуктів відбувається в печінці.
Прояви печінкової коми наростають поступово. Сплутаність свідомості і сонливість змінюються мовним і руховим збудженням. Надалі настає втрата свідомості. Є своєрідний печінковий запах з рота, наростає жовтяниця, з'являється свербіж шкіри. Можливо токсичну запалення або набряк легенів. Часто спостерігається патологічне дихання.
Діабетична кома є ускладненням цукрового діабету і виникає внаслідок тяжкого порушення вуглеводного обміну в організмі. Є два варіанти діабетичної коми - гіперглікемічна, пов'язана з різким підвищенням рівня глюкози в крові і гіпоглікемічна, яка виникає у зв'язку з передозуванням інсуліну при лікуванні цукрового діабету. У розвитку гипергликемической коми істотне значення мають накопичення кетонових тіл, а також ацидоз, порушення електролітного та водного балансу.
Для діабетичної гипергликемической коми характерно поступовий розвиток. Спочатку спостерігається наростаюча загальна слабкість, гострий головний біль, сильна спрага, можлива блювота. Надалі виникають втрата свідомості, випадання рефлексів, можуть бути ознаки роздратування мозкових оболонок. Є запах ацетону з рота. Характерними є також виражена сухість шкіри і слизових оболонок, м'якість очних яблук внаслідок втрати води. Різко збільшено відділення сечі, в крові рівень глюкози і кетонових тіл значно збільшений, в сечі є глюкоза. Часто спостерігається патологічне дихання Куссмауля.
Провідним механізмом виникнення гіпоглікемічної коми є гостре енергетичне голодування мозку.
Для гіпоглікемічної коми характерно гострий початок розвитку. З'являються сильний загальна слабкість, запаморочення, дзвін у вухах, гостре відчуття голоду. Зазвичай спостерігаються тремтіння пальців рук, почервоніння обличчя, холодний піт, розширення зіниць. Свідомість швидко втрачається, виникають загальні судоми. Під час судом артеріальний тиск підвищується, а після судом різко знижується, постійно спостерігається висока частота серцевих скорочень. Гіпоглікемічна кома може закінчитися смертю хворого.
1. Павуків В.С. Хитров Н.К. Патологія: підручник М. Медицина, 1989.