Внутрішньопередсердну блокада полягає в порушенні проходження збудження в передсердях; спостерігається при великих морфологічних змінах міокарда передсердь і часто передує появі мерехтіння передсердь. Внутрішньопередсердну блокада може бути неповною і повною.
У рідкісних випадках повної внутрипредсердной блокади є два джерела ритму в передсердях, повністю незалежні один від іншого.
Клінічна картина визначається станом кровообігу. Характерних клінічних ознак, крім даних ЕКГ, немає. При неповної внутрипредсердной блокаді зубець Р уширяется, розщеплюється або роздвоюється, а іноді стає двофазним (рис. 22). При повній внутрипредсердной блокаді є два зубця Р різної форми з самостійним ритмом. При цьому скорочення шлуночків можуть бути пов'язані або з одним з цих джерел ритму, або по черзі з обома.
Мал. 22. внутрішньопередсердну блокада (ЕКГ в стандартних грудних і однополюсних відведеннях від кінцівок).
Діагноз встановлюється лише на підставі електрокардіографічного дослідження.
Лікування і працездатність визначаються станом міокарда шлуночків.
Атрио-вентрикулярна блокада - порушення проходження збудження між передсердями і шлуночками - може бути неповною і повною. Атріовентрикулярна блокада є наслідком виниклого в результаті інфекції, інтоксикації або порушення коронарного кровообігу поразки провідникового шляху, що з'єднує передсердя і шлуночки (атрио-вентрікулярний вузол або пучок Гіса).
Мал. 23. Неповна атріо-вентрикулярна блокада - перша форма.
Мал. 24. Неповна атріо-вентрикулярна блокада - друга форма.
Мал. 25. Неповна атріо-вентрикулярна блокада - третя форма.
1. Неповна атріо-вентрикулярна блокада проявляється в трьох формах. Першою, найбільш частою, формою є збільшення інтервалу між скороченнями передсердь і шлуночків (рис. 23). Збільшення предсердно-желудочкового інтервалу при цьому може досягти значних розмірів. Другою формою є періоди Венкебаха - Самойлова - поступове збільшення передсердно-шлуночкового інтервалу; коли збільшення досягає певної величини, скорочення шлуночків випадає. Наступний за блокованим шлуночкових скороченням предсердно-шлуночковий інтервал зазвичай нормальний (рис. 24). Третьою, найбільш рідкісної, формою є наступає за часами випадання шлуночкових скорочення при нормальному предсердно-шлуночкової інтервалі в асоційованих скорочення (рис. 25). Механізм виникнення неповної атріовентрикулярної блокади остаточно не з'ясований. Вплив її на кровообіг незначно.
Клінічна картина залежить від захворювання, що зумовило блокаду, і від її форми. Скарги хворих не характерні. При першій формі блокади часто вислуховується ритм галопу (передсердна форма), викликаний збільшенням інтервалу між передсердної і шлуночкової частинами першого тону.
При другій і третій формах блокади можна під час випадання шлуночкового скорочення відзначити на яремній вені хвилю і при вислуховуванні вловити глухий передсердний тон, викликаний блокованим передсердним скороченням.
На ЕКГ при першій формі інтервал Р Q збільшений (рис. 23). При другій формі спостерігається поступове збільшення інтервалу Р - Q з випаданням шлуночкового комплексу через певне число скорочень (рис. 24). При третій формі за часами настає випадання окремих шлуночкових скорочень, інтервал Р - Q при асоційованих скорочення нормальний (рис. 25).
Діагноз може бути іноді встановлений на підставі аускультації і підтверджений електрокардіографією.
2. Повна атріовентрикулярна блокада характеризується самостійним ритмом передсердь і шлуночків і проявляється в двох формах: миогенной (найбільш частою), викликаної морфологічними змінами атріовентрикулярної провідникової системи, і неврогенною (значно більш рідкісною), викликаної як ураженням провідникової системи, так і різким впливом на серце парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.
При миогенной формі повної блокади число передсердних скорочень нормально; інтервали між ними рівні. Число шлуночкових скорочень зменшено, зрідка до 5-8 в 1 хв. в залежності від місця виникнення автоматичного імпульсу в атріовентрикулярної провідникової системі. При неврогенної формі блокади правильний самостійний ритм шлуночків відсутня, а зазначається наступає тимчасове більш-менш тривалий припинення скорочень шлуночків. З'являються іноді при неврогенної формі блокади автоматичні скорочення шлуночків слідують один за іншим з неправильними інтервалами.
Повна атріо-вентрикулярна блокада може поєднуватися з неповною (при цьому одна форма блокади може переходити в іншу) і зрідка з екстрасистолією, з мерехтінням і тріпотінням передсердь. При повній атріовентрикулярній блокаді порушується дуже важлива для організму регуляція серцевих скорочень екстракардіальними нервами.
Клінічна картина в значній мірі визначається захворюванням, який зумовив блокаду, і станом кровообігу. При хорошому стані міокарда і достатній частоті шлуночкових скорочень (не менше 36 в 1 хв.) Хворі зазвичай скарг не пред'являють. Характерним для повної атріовентрикулярної блокади є уражень пульсу. При огляді можна відзначити ритмічну ундуляції шийних вен, не припиняється під час пульсових пауз. Коли передсердні і шлуночкові скорочення збігаються, ундуляції різко посилюється. При вислуховуванні можна встановити змінну інтенсивність першого тону, причому милозвучність його за часами різко посилюється ( «гарматний тон» по Н. Д. Стражеско). Максимальна інтенсивність першого тону спостерігається, коли передсердно скорочення на дуже невеликий проміжок часу передує желудочковому скорочення.
На ЕКГ при миогенной формі блокади самостійний ритм передсердь виражається в правильному чергуванні передсердних зубців Р, самостійний ритм шлуночків - в чергуванні шлуночкових комплексів (QRST). Іноді передсердні і шлуночкові комплекси нашаровуються один на інший (рис. 26 і 27). Форма шлуночковогокомплексу при атріовентрикулярній блокаді залежить від вихідної точки виникнення імпульсу автоматичних скорочень шлуночків.
Мал. 26. Повна атріо-вентрикулярна блокада. Самостійний ритм передсердь і шлуночків. СФГ сонної артерії.
Мал. 27. Повна атріо-вентрикулярна блокада. Самостійний ритм передсердь і шлуночків. На фонокардиограмме - «гарматний тон».
Мал. 28. Повна атріо-вентрикулярна блокада. Скорочуються тільки передсердя, шлуночкові скорочення відсутні.
При неврогенної формі блокади іноді спостерігаються такі одна одною з не зовсім правильними інтервалами зубці Р при відсутності шлуночкових комплексів (рис. 28). На ФКГ можна відзначити незалежне чергування передсердної частини першого тону (четвертий передсердний тон) і шлуночкової частини, що змінює амплітуду коливань першого тону. Артеріальний і венозний тиск зазвичай не змінено. Повне припинення або значне зменшення шлуночкових скорочень може призвести до порушення мозкового кровообігу і викликати появу Адамса - Стокса - Морганьї синдрому (див.).
Діагноз може бути встановлений на підставі даних аускультації. При блокаді, на відміну від синусової брадикардії, сила першого тону варіює. Точний діагноз може бути поставлений лише на підставі даних електрокардіографії. Працездатність визначається станом скорочувального міокарда, величиною і локалізацією вогнища, що викликав блокаду, і частотою шлуночкових скорочень. При непораженном скорочувальної міокарді і достатній частоті шлуночкових скорочень хворі можуть протягом довгого часу виконувати роботу, навіть пов'язану з помірним фізичним напруженням.
Лікування при миогенной формі блокади зводиться до впливу на процес, який викликав перерву проходження імпульсів. Домогтися припинення блокади вдається рідко. Почастішання шлуночкових скорочень можуть прискоритися за допомогою атропіну.
При різко урежении діяльності серця і нахили до виникнення синдрому Адамса - Стокса - Морганьї застосовують спеціальні апарати - електростимулятори, які дають можливість довести число серцевих скорочень до 60-80 в 1 хв.