Розсіяний склероз - хронічне захворювання центральної нервової системи з малопередбачуваних характером течії. РС викликає порушення різної тяжкості: від легкої нерозбірливості мови до повного паралічу.
Причини хвороби залишаються багато в чому загадковими. Відомо, що вона відноситься до числа аутоімунних захворювань. В її основі лежить ненормальна поведінка Т-лімфоцитів, які, замість того щоб полювати за збудниками інфекційних захворювань і раковими клітинами, накидаються на цілком здорові нейрони і руйнують їх мієлінові оболонки. В результаті довгі відростки нейронів - аксони - втрачають здатність до проведення нервового імпульсу.
Що ж вводить Т-лімфоцити в оману, чому вони починають нападати на здорові нервові клітини, як на ворогів? Адже Т-лімфоцити - неперевершені майстри по частині розрізнення свого і чужого. Кожен Т-лімфоцит (або, точніше, кожен їх клон, адже вони розмножуються поділом, як амеби) здатний розпізнати якусь одну молекулу (антиген) або кілька схожих антигенів і, відповідно, буде нападати на клітини, на поверхні яких ці антигени присутні . Специфічність Т-лімфоцити визначається будовою його рецептора - білка, ген якого формується комбінаторним шляхом з декількох наявних в геномі фрагментів-заготівель. У кожного клону Т-лімфоцитів є свій унікальний рецептор і своя унікальна специфічність. На ранніх стадіях розвитку організму утворюється величезна безліч різних Т-лімфоцитів, однак ті з них, які проявляють нездоровий інтерес до власних антигенів організму, швидко елімінуються або, по крайней мере, перестають розмножуються. Багато хто навіть не підозрюють, з якою приголомшливою швидкістю і ефективністю наша рідна імунна система відправила б нас на той світ, якби не цей механізм «клональной селекції».
Цікаво, що в даному випадку для отримання важливих наукових результатів виявилося досить одного-єдиного пацієнта - хворого на розсіяний склероз, у якого спостерігалися періодичні загострення і ремісії.
Першим необхідним кроком було виявлення тих клонів Т-лімфоцитів, які безпосередньо пов'язані з розвитком захворювання. На відміну від своїх попередників, які брали лімфоцити з крові, дослідники зосередилися на спинномозкової рідини, яка знаходиться в більш інтимному контакті з ураженими нервовими тканинами. Другою важливою методологічною знахідкою було виділення з безлічі клонів Т-лімфоцитів тих, які активно розмножувалися в періоди загострення хвороби і скорочувалися в числі під час ремісій. В результаті були виділені п'ять клонів, з найбільшою ймовірністю несуть відповідальність за розвиток захворювання.
Тепер потрібно було встановити, яка вибірковість цих клонів: на які антигени (фрагменти білкових молекул) вони реагують, і відповідно, які інфекційні агенти можуть викликати їх розмноження. З'ясувалося, що цією властивістю в тій чи іншій мірі може мати кілька десятків бактерій і вірусів, але найбільшою мірою - два вірусу, які раніше вважалися абсолютно нешкідливими: TTV (Torque Teno virus) і TLMV (TTV-like mini virus). Обидва віруси надзвичайно широко поширені в людській популяції і можуть проникати в мозок. ДНК вірусу TTV присутній в спинномозковій рідині у багатьох хворих на розсіяний склероз. У хворого, чиї Т-лімфоцити послужили основою для дослідження, вірус TTV виявлявся в плазмі крові під час загострень захворювання і не виявлявся під час ремісії (відсутність вірусу в плазмі говорить не про зцілення, а лише про зниженої активності вірусу, який може при цьому зберігатися всередині клітин хазяїна).
Т-лімфоцити, що викликають розсіяний склероз, як з'ясувалося, вони розпізнають певні ділянки вірусних білків, багаті амінокислотою аргініном. Точно такі ж або дуже схожі ділянки є в деяких білках, синтезованих клітинами мозку.
Мабуть, на цьому і заснований механізм розвитку розсіяного склерозу. У нормі проникнення в організм нешкідливих вірусів TTV і TLMV не викликає помітного імунної відповіді, однак багаторазове або дуже сильне зараження, мабуть, може призводити до розмноження специфічних клонів Т-лімфоцитів, "націлених" на багаті аргініном фрагменти білків цих вірусів. По нещасному збігом обставин точно такі ж фрагменти присутні в деяких білках центральної нервової системи, що і призводить до розвитку аутоімунного захворювання.