порушення провідності
- АВ-блокади
- синоатріальна блокада
Гостра серцева недостатність
- Кардіогенний шок
- Набряк легенів
Поза- і внутрішньосерцеві розриви
фібриляція передсердь
Для контролю над ЧСС при постійній формі ФП застосовують бета-блокатори, низькі дози аміодарону. При пароксизмі ФП - купірування за допомогою аміодарону (150мг - в / в струменево, далі 300 мг в / в крапельно на 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію).
Електрична кардіоверсія (150-200 Дж) показана при порушенні гемодинаміки, нестачі повітря, порушення свідомості. Анестезіологічне забезпечення - в кардіології частіше використовують фентаніл 50-100 мкг в / в.
шлуночковатахікардія
Електроімпульсна терапія - 100-150 Дж. При неефективності - розряд збільшити в два рази (максимально можливий розряд - 360 Дж). При дворазової неефективності ЕІТ - введення 150-300 мг аміодарону в / в, після чого повторити ЕІТ розрядом 360 Дж (при неефективності - 3 рази).
Кращим засобом для профілактики шлуночкової тахікардії (ШТ) є призначення бета-блокаторів. У разі розвитку ЗТ типу пірует призначають тривалу інфузію сульфату магнію. Для вторинної профілактики ЗТ до лікування додають аміодарон (II А), менш доведено призначення лідокаїну (IIB).
Необхідно відрізняти від прискореного идиовентрикулярного ритму, часто супроводжує реперфузійний синдром.
Гостра серцева недостатність
Гостра серцева недостатність (ОСН) після інфаркту міокарда розвивається досить часто, її тяжкість зазвичай пропорційна розмірам інфаркту міокарда.
При невеликих інфарктах, незважаючи на невеликі зони порушення локальної скоротливості, загальна скоротність лівого шлуночка може майже не страждати за рахунок компенсаторної гиперкинезии неушкодженого міокарда. До факторів ризику розвитку ОСН відносяться:
- інфаркт міокарда в анамнезі,
- похилий вік,
- жіноча стать,
- цукровий діабет,
- передня локалізація інфаркту.
Шок при інфаркті міокарда зазвичай розвивається при важкому трехсосудістом ураженні зі значним ураженням передньої низхідної артерії. При великому інфаркті в анамнезі навіть невеликий повторний інфаркт може викликати гостру серцеву недостатність.
Класифікація за Killip
Клас I. Клінічних проявів ОСН немає.
Клас II. Визначальний критерій: вологі хрипи, додатковий тон (ритм галопу). Застій в легенях з вологими хрипами в нижніх відділах (нижче кута
лопаток).
До Ласс III. Набряк легень, вологі хрипи над усією поверхнею легень.
Клас IV. Кардіогенний шок. Артеріальна гіпотонія (САД <90 мм рт. ст.) и симптомы периферической вазоконстрикции (олигурия, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот)
Кардіогенний шок (КШ) - виражене падіння серцевого викиду в результаті зниження скоротливості міокарда. Характеризується неадекватною перфузією органів і тканин у зв'язку з порушенням роботи серця. Летальність при ІМ, ускладненому розвитком КШ, в дотромболітіческую еру становила від 80 до 90%, в даний час використання сучасних методів ранньої реваскуляризації міокарда і інотропної підтримки дозволяє знизити цей показник менше 50%.
У механізмі розвитку кардіогенного шоку вирішальне значення мають такі фактори:
- Активація симпатичної нервової системи внаслідок падіння серцевого викиду і зниження артеріального тиску, що призводить до почастішання ритму серця і посилення скорочувальної діяльності міокарда, що збільшує потребу серця в кисні.
- Затримка рідини через зниження ниркового кровотоку і збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), що підсилює навантаженням на серце, сприяє набряку легенів і гіпоксемії.
- Збільшення периферичного судинного опору через вазоконстрикції, що приводить до збільшення навантаження на серце і потреби міокарда в кисні.
- Порушення діастолічного розслаблення лівого шлуночка міокарда через порушення його наповнення та зниження податливості, що викликає збільшення тиску в лівому передсерді і сприяє посиленню застою крові в легенях.
- Метаболічний ацидоз внаслідок тривалої гіпоперфузії органів і тканин.
У патогенезі кардіогенного шоку розрізняють кілька етапів.
I етап - первинне падіння артеріального тиску.
II етап - компенсаторний спазм артеріол.
III етап - вторинне падіння артеріального тиску.
Наслідком кисневого голодування є:
а) ацидоз, що викликає депресію функції міокарда;
б) розширення артеріол, що виникає в результаті накопичення в тканинах метаболітів-вазодилататорів ( «метаболічний сімпатоліз»);
в) надходження в кров з тканин так званих ішемічних токсинів.
Серед них велике патогенетичне значення має фактор депресії міокарда, що звільняється з підшлункової залози.
Всі перераховані зміни, погіршуючи скоротливу функцію серця і «знімаючи» компенсаторний спазм артеріол, викликають подальше падіння артеріального
тиску.
IV етап - термінальні зміни. В результаті істотного падіння артеріального тиску (нижче 40 мм рт. Ст.):
а) ще більш порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда - зменшення скорочувальної функції міокарда прогресує;
б) розвивається гостра ниркова недостатність (повністю припиняється клубочкова фільтрація, виникають анурія, інтоксикація);
в) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виникають розлади функції життєво важливих центрів.
Сукупність зазначених змін призводить до смерті.
Клінічні прояви кардіогенного шоку
Гемодинамічними критеріями для постановки діагнозу є:
- стійка (30 і більше хвилин) системна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск (АТ) <80-90 мм рт. ст.);
- значне зниження систолічної функції серця (серцевий індекс <1,8 л/мин/м2 без поддержки и <2-2,2 л/мин/м2 при условии инотропной поддержки);
- підвищення тиску наповнення лівого шлуночка (ЛШ) (тиск заклинювання легеневої артерії> 15-18 мм рт. Ст.);
- ниткоподібний пульс - різке зниження наповнення пульсу - виникає в результаті зниження артеріального тиску.
- олігонурія і анурія (швидкість виділення сечі менше 20-25 мл / год) - найважливіший симптом шоку, виникає в результаті зниження перфузії нирок, зниження фільтраційного тиску і припинення фільтрації первинної сечі. Швидкість виділення сечі можна використовувати для моніторингу стану хворого з шоком: при відновленні перфузії нирок, збільшується швидкість виділення сечі і, навпаки, при прогресуванні шоку - діурез продовжує знижуватися (або зберігається анурія);
- блідість, мармуровість шкірних покривів, похолодання кінцівок - симптоми, що виникають в результаті гіпоперфузії шкіри, підшкірної клітковини і м'язів.
- синдром поліорганної недостатності є обов'язковим проявом будь-якого шоку. З клінічної точки зору його можна встановити, якщо є недостатність двох і більше систем організму;
- порушення з боку центральної нервової системи проявляються по-різному: часто у хворих розвиваються адинамія, оглушення, інколи - ейфорія, зниження критики до подій. У ряді випадків виникає психомоторне збудження, делірій;
Лікування кардіогенного шоку
1) Інотропна терапія
На сьогоднішній день немає доказів того, що інотропним препарати покращують виживання хворих з кардіогенний шоком. Однак інотропов можуть поліпшити клінічний стан пацієнта і вивести його з шоку або, принаймні, стабілізувати його гемодинаміку до того моменту, як буде можливим використовувати більш ефективні методи (внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Хірургічне втручання, спеціальні механічні пристрої). Найбільш популярним інотропов є допамін, особливо з огляду на те, що в низьких дозах він ефективно покращує ниркову перфузію, не впливаючи істотно на системну гемодинаміку. Цей препарат починають вводити зі швидкістю 3 мкг / кг / хв, при необхідності підвищуючи її.
Добутамін можна порівняти з дофамином по своєму позитивному инотропному дії, проте він менше впливає на ЧСС і може знижувати навантаження поста. Починають з дози 2,5 мкг / кг / хв і при необхідності підвищують її. Слід пам'ятати, що призначення інотропов, особливо допаміну в високих дозах, збільшує ризик розвитку тахікардії та аритмії, тому вони повинні з обережністю використовуватися у хворих з прискореної частотою серцевих скорочень і вимагають моніторингу ЕКГ. Часто застосовується комбінація низьких доз допаміну з більш високими дозами добутаміну - це дозволяє з мінімальним ризиком побічних ефектів поліпшити системну гемодинаміку і особливо перфузію нирок.
Мезатон синтетичний адреноміметичного препарат. Є стимулятором а-адреноблокатори; мало впливає на (3-рецептори серця. Викликає звуження артеріол і підвищення артеріального тиску (з можливою рефлекторною брадикардією). У порівнянні з норадреналіном і адреналіном підвищує артеріальний тиск менш різко, але діє більш тривалий час. Серцевий викид під впливом мезатона не збільшується (може навіть зменшуватися).
Основними критеріями ефективності инотропной терапії є підвищення систолічного артеріального тиску вище 90 мм рт. ст. збільшення серцевого індексу більше 2 л / хв / м2, зниження тиску «заклинювання» легеневої артерії до 20 мм рт. ст. збільшення діурезу. При цьому важливо, щоб частота серцевих скорочень не перевищувала
100 уд. хв. Якщо розвивається тахікардія або порушення серцевого ритму, дози інотропов необхідно по можливості знизити.
Алгоритм застосування інотропних засобів
Якщо інотропов в стандартних дозах виявилися недостатньо ефективними, можливі наступні варіанти зміни тактики: підвищення дози використовуваного інотропов, комбінація двох інотропов, додавання вазопрессоров, використання внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, спеціальних механічних пристроїв для підтримки функції лівого шлуночка.
2) Вазопресори (норадреналін) не рекомендовані в якості терапії першої лінії гострої серцевої недостатності, але в разі кардіогенного шоку можуть бути показані, якщо інотропов в комбінації з адекватної інфузійної терапією виявилися недостатньо ефективними в стабілізації гемодинаміки. При цьому використовувати вазопресори необхідно з великою обережністю, оскільки кардіогенний шок, як правило, супроводжується периферичної вазоконстрикцией і високим периферичним судинним опором. До того ж норадреналін сприяє лактатному ацидозу, підвищує тиск в легеневій артерії і відрізняється тим, що до нього швидко розвивається толерантність. Тому, навіть якщо довелося вдатися до норадреналіну, важливо скасувати його по можливості якомога раніше.
Застосування адреналіну для лікування кардіогенного шоку не рекомендоване; показання до його введення повинні бути обмежені тільки випадками зупинки серця.
3) Інгібітори фосфодіестерази
Мілрінон - кардиотоническое засіб неглікозидні природи, володіє потужним інотропним і вазодилатирующим ефектом. Його вводять в дозі 50 мкг / кг в / в струменево
протягом 10 хвилин, а потім переходять на інфузію зі швидкістю 0,375-0,75 мкг / кг / хв. Препарат надає позитивну інотропну дію, мало впливає на частоту серцевих скорочень, кілька
підвищує AV провідність. У хворих із серцевою недостатністю збільшує серцевий викид, сприяє зниженню тиску в малому колі кровообігу,
зменшення ОПСС, істотно не змінюючи при цьому ЧСС і потреби міокарда в кисні. Механізм дії Мілрінон пов'язують з переважним пригніченням ізоферменту фосфодіестерази III в міокарді і гладких м'язах судин, що призводить до підвищення вмісту в них цАМФ.
4) Левосимендан - синтетичний кардіотонічний препарат неглікозидні і некатехоламіновой структури. Підвищує чутливість скорочувальних білків до кальцію шляхом оборотного зв'язування з тропонином міокарда в кальціевозавісімой фазі, що підвищує силу серцевих скорочень, але не впливає на розслаблення шлуночків. Надає вазодилатирующее дію на артерії
Кардіогенний набряк легенів
Кардіогенний набряк легенів (III клас по Killip) виникає в результаті застою крові в судинах малого кола кровообігу, що призводить до підвищення гідростатичного
тиску в легеневих капілярах з пропотеванием рідкої частини плазми в альвеоли. В результаті цього розвивається важка дихальна недостатність по рестриктивному типу з важкої гипоксемией.
Пусковим механізмом розвитку є різниця між серцевим викидом лівого і правого шлуночків: лівий шлуночок викидає крові дещо менше, ніж правий. Це відбувається в результаті:
- порушення скоротливості лівого шлуночка при збереженої скоротливості правого (систолічна дисфункція);
- порушення расслаоленія лівого шлуночка і його наповнення, що призводить до зниження ударного обсягу;
Патогенез набряку легенів
Підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярів
• пропотеваніе рідкої частини плазми в альвеоли і міжальвеолярних простір
• Гостра дихальна недостатність
Клініка набряку легенів
• Тахіпное
• Задишка
• Задишка в спокої - задуха
• У дебюті сухі, потім вологі середньо- і крупнопузирчатие хрипи
• клекотливе дихання
Перш за все, хворому з кардіогенний набряком легенів необхідно забезпечити оксигенотерапію: подачу зволоженого кисню через лицьову маску або носові канюлі зі швидкістю 5-6 л / хв. Це і істотно покращує газовий склад крові.
З метою зниження роботи дихальних м'язів хворим вводять морфін внутрішньовенно в дозі 3-10 мг. Морфін пригнічує дихальний центр, що знижує частоту дихання. Крім того, морфін має седативну дію, що покращує суб'єктивну переносимість набряку легенів. У літніх хворих допустимо замість морфіну використання промедолу в дозі 10-20 мг. Промедол значно слабше морфіну і менше пригнічує дихальний центр.
З метою зниження переднавантаження на лівий шлуночок вводять фуросемід в дозі 40-150 мг і нітрогліцерин. Фуросемід вводять одноразово внутрішньовенно всю дозу. Його механізм дії пов'язаний з придушенням реабсорбції натрію в ниркових канальцях, що викликає посилення діурезу. Дія фуросеміду дозозависимо. Під дією фуросеміду знижується ОЦК, в результаті чого знижується венозний повернення, зменшується навантаження на лівий шлуночок і застій крові в легеневих судинах.
Нітрогліцерин є веноділататором: розширюючи вени великого кола кровообігу, викликає депонування в них крові, що призводить до зниження венозного повернення і переднавантаження. В результаті цього знижується викид правого шлуночка, зменшується наповнення лівого шлуночка і знижується застій крові в легеневих судинах. Нітрогліцерин є замовником N0, який і забезпечує вазорелаксацію.
Нітрогліцерин вводять з початковою швидкістю 0,3-0,4 мкг / кг-хв, з поступовим збільшенням дози (до 1,5-2,5 мкг / кг * хв) під контролем АТ: необхідно домогтися зниження на 25-30% але не нижче 100/60 мм рт. ст.
Хворим з набряком легенів і нормальним або підвищеним артеріальним тиском введення препаратів, що підсилюють скоротність міокарда не показано. Більш того, є дослідження, в яких показано, що в цьому випадку препарати інотропної дії підвищують летальність хворих.
При набряку легенів на тлі артеріальної гіпотонії допустимо введення цих препаратів. Найбільш доцільним в цій ситуації є використання левосеміндана (методика введення цього препарату описана в розділі, присвяченому кардіогенного шоку). Припустимо введення також дофаміну (в дозах 2-10 мкг / кг-хв) або добутаміну.
У ряді випадків оксигенотерапія виявляється недостатньою для купірування гіпоксемії, що вимагає застосування неінвазивної вентиляції легенів, у важких випадках - інвазивної ШВЛ.