Цей стан так описано в зарубіжних виданнях. У кота припиняється сечовипускання. Він багато разів намагається помочитися і не може. Його живіт збільшується в об'ємі, стає твердим і хворобливим. Болісний стан розвивається до кінця другої доби: кіт неспокійний, нявкає, не знаходить собі місця. Пізніше він впадає в коматозний (несвідоме) стан і без надання допомоги гине. Все це може відбутися протягом 3 - 4 днів. Якщо кіт "дивом" залишається живий, то через деякий час хвороба може повторитися.
Захворювання, як правило, викликано закупоркою сечівника сечовими солями і слизом. Факторами є анатомічні та фізіологічні особливості котів: довгий, тонкий, вигнутий сечовипускальний канал, висока концентрація сечі (1,030 - 1,040) і "дефіцит вологи" в організмі. При цьому утворюються кристали солей, які спочатку накопичуються в сечовому міхурі, викликаючи на стінках міхура надлишок слизу, а потім, змішавшись зі слизом, виштовхуються в сечовипускальний канал при сечовипусканні, закупорюючи канал в місцях його звуження (кінчик статевого члена). Припинення відділення сечі веде до накопичення її в сечовому міхурі, блокаді функції нирок, набряку мозку і зупинки серця.
Такий стан тваринного вимагає невідкладного лікарського втручання, яке полягає в промиванні сечівника і внутрішньовенному введенні ліків.
Однак як бути, якщо не скрізь лікарі володіють технікою промивання каналу і тим більше технікою внутрішньовенного введення? На мій погляд, в цій складній ситуації необхідно зробити спробу відновити сечовипускання власними коштами, звичайно, якщо немає можливості надати спеціальну допомогу. Відновленню сечовипускання в первие.1 - 2 дня побічно можуть сприяти: 1) внутрішньом'язова ін'єкція реланиума (0,5 ампули); 2) тепло на промежину і низ живота; 3) легке багаторазове здавлення кінчика статевого члена кота; 4) повільне натискання пальцями руки на бічні стінки живота. Цей комплекс заходів слід неодноразово повторювати в зазначеній послідовності, не завдаючи болю тварині. Тепло і реланиум послаблять сечовий міхур і стінки сечовипускального каналу, заспокоять тварина. Це, в свою чергу, знизить агресивність кота, що дасть можливість виконати наступні маніпуляції, спрямовані на руйнування і виштовхування пробки з уретри.
За словами власників, іноді вже після введення реланиума відновлюється сечовипускання, але буває і весь комплекс заходів не допомагає. У таких випадках розвивається уремічна кома (на 2 - 3-й день), тварина не реагує ні на біль, ні на навколишнє, Ймовірний тільки летальний результат, тому необхідно зважитися випустити сечу через прокол сечового міхура товстої (2 мм) ін'єкційної голкою.
Сечовий міхур намацують в черевній порожнині у вигляді пружного кулі і затискають його пальцями однієї руки. Іншою рукою, з боку середньої лінії живота, роблять укол голки у напрямку до центру кулі (місце вкола можна попередньо знеболити 2% розчином новокаїну). 0 попаданні голки в сечовий міхур буде свідчити цівка темної сечі з просвіту канюлі. Введену голку просувають в центр кулі і дають спокійно стікати сечі. Спорожнення повинно бути якомога повнішим. Не слід побоюватися при виконанні проколу пошкодження інших органів, так як вони відсунуті убік збільшеним сечовим міхуром. Видалення сечі полегшить стан тварини. При цьому може зміститися пробка в сечівнику і відновитися його прохідність. При необхідності проколи сечового міхура можна повторити. Все це буде сприяти продовженню життя тварини.
Профілактика даного захворювання повинна бути спрямована на попередження солеутворення і зниження концентрації сечі. Котам не рекомендують згодовувати молочні продукти, від яких відбувається утворення оксалатних каменів. З метою збудження спраги у тварини і насичення організму вологою пити воду пропонують тільки у вигляді 1% розчину солі.
Інформація, релевантна "уремічний синдром, АБО ГОСТРЕ ПРИПИНЕННЯ сечовиділення У КОТІВ"
- До
синдром (збудження, гіперестезія шкіри спини, грудної клітки і крижів, м'язове тремтіння, скреготіння зубами, розлад координації рухів). Іноді з'являються ознаки, що нагадують сказ. Напади збудження змінюються станом гноблення, у важких випадках хвороби - сопор або кома. Частота пульсу в межах 48-88. Серцеві тони і поштовх ослаблені. Удій різко знижений. У сечі і молоці - З
уремічного і набрякла С. при гломерулонефриті). Іноді С. відображає всі патологічні прояви хвороби, а ін. Симптоми тільки деталізують загальну характеристику патологічного процесу. +++ Синьова проба (по імені радянського ветеринарного терапевта і діагноста А. В. Синьова), спосіб виявлення в сечі жовчних пігментів. До 5 мл сечі, розведеною дистильованою водою (1. 1), доливають - ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
уремічну катастрофу, яка висить над ними, як Домоклов меч протягом усіх років хвороби. Захворювання виявляється найчастіше при диспансеризації або випадковому огляді. Вона проявляється як ізольована протеїнурія або гематурія. Іноді лише біопсія нирок дозволяє встановити правильний діагноз нефриту. До латентному варіанту хронічного гломерулонефриту часто відносять випадки "дитячого" - СУЧАСНІ внутрішньоматкові контрацептиви
уремічний синдром; - хвороба Крона; - язвений коліт; - порушення функції печінки; - гіпертригліцеридемія, в тому числі в сімейному анамнезі; - гостре порушення функції печінки під час попередньої вагітності або попереднього використання статевих гормонів; - порушення менструального циклу; - порушення функції нирок. Вагітність і лактації. ТТС Евра - Оцінка ступеня тяжкості гестозу
уремическая, печінкова, діабетична) еклампсія відрізняється рядом особливостей. ^ Це не захворювання, яке можна віднести до певної нозологічної формі; еклампсія - це результат важкого прогресуючого поєднаного гестозу. ^ Виникає, як і гестоз, не просто під час вагітності, а тільки в другій половині (після 22 тижнів гестації), а також в окремих випадках в перші 24-28 год - КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
уремічний енцефалопатії може грати надмірна концентрація паратгормону. У патогенезі коми і епілептичних припадків, що розвиваються при деяких захворюваннях, таких як діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярні стану, не обумовлені кетоацидозом, і гіпонатріємія, певну роль відіграють зміни осмотичного тиску. При гиперосмолярности обсяг головного мозку зменшується, - СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
синдром, який отримав назву застійне стан, може бути результатом патологічної затримки солі і води при нирковій недостатності або надлишкового парентерального введення рідини і електролітів), а також від станів, що характеризуються неадекватним серцевим викидом, включаючи гіповолемічний шок і перерозподіл обсягу крові (гл. 29). Внаслідок підвищеної гемодинамической - ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
синдромів. Діагностика явного діабету не складає труднощів. Коли у хворого на тлі гіперглікемії є симптоми, які свідчать про осмотическом диурезе, будь-який лікар може поставити точний діагноз. Немає суттєвих розбіжностей і щодо осіб, які не пред'являють скарг, але мають постійно підвищену концентрацію глюкози в плазмі натще. Важко поставити діагноз, - І
синдром виражений слабо, перистальтика кишок іноді посилена. При повній непрохідності кишки у тварини спостерігають сильне і постійне занепокоєння, блювоту; перистальтика кишок ослаблена або відсутня. При розтині знаходять щільний або пухкий потовщений ділянку кишки з закритим просвітом, синьо-червоного кольору. Вміст кишок з кров'ю, на слизових і серозних оболонках кишок крововиливи. діагноз - Н
уремічний (стан виснаження організму, нерідко зі зникненням набряків; явища уремії, при яких тварина гине). Патологоанатомічні зміни. При сильному ураженні - гіпертрофія нирок. Капсула знімається легко. Поверхня нирок на розрізі як би покрита жиром. Капіляри повністю закупорені амилоидом, клубочки зморщені і заміщені сполучною тканиною. В епітелії канальців