КЛІНІКА І ПАТОГЕНЕЗ вугрової хвороби
Вугровий хвороба (акне) відносять до числа часто можна зустріти на практиці лікаря-дерматолога захворювань шкіри. Про її поширеності можна судити по слідую щим статистичними даними. Вугрової хвороба тій чи іншій мірі вираженості спостерігається у 40-60% людей молодого віку (Корольов Ю.Ф. 1972; Plewig G "Kligman AM 1978), а в віці від 14 до 16 років її реєструють у 85-90% підріст-ков (Ковальов В.М. 1983; Бухарович М.Н. і співавт. 1988; Raismer RM 1973). У період статевого дозрівання поодинокі вульгарні вугри відзначають практично у 100% хлопчиків і дівчаток (Emerson G.M. Strauss M.G. 1972). При анкетному опитуванні уста-новлено, що батьки 42,7% пацієнтів в минулому також страждали вульгарними вуграми (Бухарович М.Н. і співавт. 1988).
За сучасними уявленнями, виникнення вугрової хвороби пов'язують зі зміною фізіологічного стану сальних залоз і розглядають в якості однієї зі складових частин складного в тісне взуття і патогенетическом плані себорейного процесу. До основних патофизиологическим механізмам, які ве-дуть до розвитку вугрової хвороби, відносять:
1. Розлади гормональної регуляції, що супроводжуються підвищенням ан-дрогенов і посиленням їх впливу на сальну залозу. В результаті настає гіпер-проліферація базального шару сальних залоз, відбувається їх гіперплазія і різко посилюється секреція шкірного сала. Доведено пряму залежність між величиною секреції шкірного сала і ступенем вираженості уражень шкіри при вугрової болез-ні.
2. Зміни хімічного складу шкірного сала, в якому відбувається суще-ного зменшення тригліцеридів, що веде, зокрема, до збільшення його пліт-ності і зниження бактерицидних властивостей.
3. Порушення процесів кератинізації, особливо в гирлах волосяних фолліку-лов: В результаті фолікулярного гіперкератозу і за рахунок підвищення щільності шкірного сала виникає "блокада сального протоки". У сальної залозі збільшується кількість себоцітов, внаслідок чого підвищується синтез і відбувається накопичення жирових речовин, а в подальшому можливий розвиток гнійно-некротичних процес-сов в зв'язку з трофічними порушеннями в клітинах, оскільки значна частина себоцітов виявляється ізольованою від джерела живлення - базального шару.
З огляду на основні патофізіологічні механізми вугрової хвороби, в на-варте час для її лікування за краще використовувати засоби, що регулюють секрецію шкірного сала, які нормалізують процеси кератинізації і обмінні нару-шення, а також впливають на бактеріальну флору сальних залоз і волося-них фолікулів.
Синтетичних ретиноїди У ТЕРАПІЇ вугрової хвороби
З впровадженням в медичну практику синтетичних ретиноїдів прогноз в від-носінні одужання при вуграх, особливо при важких формах, став більш опти-містично.
Ретиноїди впливають на процеси диференціювання і кератинізації клітин епі-дермиса, в тому числі сальних залоз. Препарати мають виражену себостатіческую і протизапальну дію. В результаті зменшення епідер-бітної диференціювання себоцітов знижується кількість шкірного сала і изме-вується складу ліпідів шкіри. Крім того, ці препарати роблять протівовоспалі-тельное і імуномодулюючу дію в гнійному вогнищі шляхом пригнічення медіаторів запалення - лейкотрієнів В4. У цій групі препаратів особливо еф-лективним при лікуванні вугрової висипки виявився Роаккутан (13-цис-ретиноєва кисло-та чи ізотретиноїн).