Статінова елена анатольевна (кафедра неврології та медичної генетики ДонНМУ ім

транскрипт

1 Статінова Олена Анатоліївна (кафедра неврології та медичної генетики ДонНМУ ім. М.Горького) ОСОБЛИВОСТІ РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ В ранньому відновному періоді ІШЕМІЧНОГО ІНСУЛЬТУ НА ТЛІ цукрового діабету 1 типу Актуальність. Цукровий діабет (ЦД) одне з найбільш поширених ендокринних захворювань. За даними світової статистики, в даний час СД страждає від 2 до 4% населення. СД не є основним фактором ризику розвитку інсульту, проте, може серйозно ускладнити перебіг і можливості реабілітації пацієнтів, які перенесли інсульт. Некоректна терапія СД, особливо в гострому періоді інсульту, може істотно підвищити ризик повторного інсульту або збільшити площу ішемічного вогнища. У хворих з СД в 25 разів вище ризик розвитку ниркової недостатності, інфарктів, інсультів і сліпоти, а тривалість життя в середньому менше на 15 років, ніж в популяції в цілому [3, 11]. Роль СД як фактора ризику виникнення першого інсульту була продемонстрована в популяції років на основі десятирічного спостереження, що проводилося в м Фрамінгем (США). У людей старше 40 років гострі порушення мозкового кровообігу виникають на тлі ЦД в полторадва рази частіше, ніж у осіб, які не страждають на це захворювання, а у віці до 40 років в 3-4 рази частіше, причому серед хворих із значною перевагою переважають жінки. У віці до 40 років у разі нетривалого перебігу ЦД при гіпоглікемічної коми розвивається крововилив в мозок, а при тривалому (більше років) інфаркт мозку. Нерідко, особливо у літніх хворих з інсультом, СД не діагностується, хоча може зустрічатися у 50% пацієнтів. Серед людей, які страждають на ЦД, істотно вище летальність при інсульті [7, 12]. До сих пір до кінця не встановлено співвідношення захворюваності ішемічним і геморагічним інсультом у хворих на ЦД. За даними патологоанатомічних досліджень, цей показник практично не відрізняється від среднепопуляціонного інфаркт мозку при СД спостерігається в 3-4 рази частіше, ніж крововилив. У той же час, інфаркт мозку у хворих на ЦД розвивається в 5-6 разів частіше, ніж крововиливу [1, 4]. У переважної більшості (72-75%) хворих на ЦД з інфарктом мозку відзначається нетромботіческій характер інсульту, в той час як серед населення в цілому цей показник сягає лише 60% [2, 6]. У розвитку більш поширеного нетромботіческого інфаркту мозку у хворих на ЦД провідна

2 роль належить хронічної мозкової судинної недостатності, серед причин якої слід відзначити поразку симпатичних вазомоторних нервів, зниження окислювальних процесів і гіпокапнію. Нетромботіческій інсульт нерідко виникає у хворих при активній діяльності, коли суттєво зростає потреба в збільшенні кровопостачання мозку, внаслідок чого створюються умови для появи цереброваскулярної недостатності [8, 10]. Причинами розвитку інфаркту мозку тромботичного характеру у хворих на ЦД є значні атеросклеротичні зміни судин мозку, підвищення в'язкості крові і порушення її коагуляційних властивостей (пригнічення антісвертивающей і активація системи згортання). Виявлено пряму залежність депресії захисних антісвертивающей реакцій організму від тривалості ЦД, вираженості і поширеності ураження судин мозку [5, 9, 12]. У хворих на ЦД, у порівнянні з особами, які не страждають на це захворювання, є ряд особливостей в клініці гострих порушень мозкового кровообігу. Інфаркт мозку у них частіше виникає днем, в період активності, нерідко розвивається на тлі підвищеного артеріального тиску, супроводжується більш високою летальністю; у деяких хворих він має псевдотуморозная перебіг. У пацієнтів з СД відзначається більш важкий перебіг інсульту, більш виражений набряк головного мозку, вище смертність. Особливий інтерес представляє диференційний діагноз інсульту з метаболічними розладами, які нерідко можуть імітувати клінічну картину інсульту у хворих на ЦД. Енцефалопатії, внаслідок метаболічних або токсичних порушень, зазвичай викликають підгострий розвиток порушень свідомості, з системними розладами або без них і мінімальними вогнищевими розладами. Найчастіше в якості осередкової неврологічної симптоматики виявляються генералізована гіперрефлексія і симптом Бабинського. Іноді метаболічні порушення проявляються осередковими неврологічними симптомами і скаргами, які можуть починатися гостро і імітувати інсульт. Це відноситься як до гіпоглікемії, так і до гіперглікемії. Гиперосмолярность при гіперглікемії здатна викликати зменшення мозкового кровотоку, фокальний неврологічний дефіцит, т. Е. Симптоми, що імітують інсульт. При лікуванні хворих з СД, які перенесли інсульт, практикуючий лікар стикається з низкою проблем. По-перше, це пов'язано з необхідністю більш ретельного моніторингу рівня глюкози крові. Крім того, у пацієнтів, які тривалий час страждають СД, є, як правило, інші ураження

if ($ this-> show_pages_images $ Page_num doc [ 'images_node_id']) // $ snip = Library :: get_smart_snippet ($ text, DocShare_Docs :: CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $ Snips = Library :: get_text_chunks ($ text, 4); ?>

5 ЛІТЕРАТУРА 1. Бєлова А.Н. Щепетовой О.Н. Шкали, тести і опитувальники в медичній реабілітації. М. Антидор, с. 2. Бєлова А.Н. Нейрореабілітація: Керівництво для лікарів. 2-е изд. перераб. і доп. М. Антидор, с. 3. Богуславський Д.Д. Методика кількісної оцінки реабілітаційного потенціалу у інвалідів внаслідок мозкового інсульту // Український вісник психоневрології Том 13, вип. 4 (45). З Віберс Д.О. Фейгін В. Браун Р.Д. Посібник з мозкового захворювань. Москва: Біном, с. 5. Віленський Б.С. Невідкладні стани в неврології: Керівництво для лікарів. СПб. ТОВ «Видавництво ФОЛІАНТ», с. 6. Зозуля І.С. Русина О.В. Оцінка обмеження життєдіяльності хворих працездатного віку, які перенесли мозковий інсульт // Український медичний часопис / 50 XI XII. З Козелкин А.А. Ревенько А.В. Суботівська Л.В. та ін. Епідеміологія і структура мозкового інсульту в Запорізькому регіоні // Запорізький медичний журнал (18). З Кузнєцова С.М. Фактори ризику і профілактика інсульту // Doktor З Міщенко Т.С. Здесенко I.В. Коленко О.I. та ін. Епідеміологія мозкового інсульту в Україні // Український вісник психоневрології Том 13, вип. 1 (42). З Brainin M. Neurological acute stroke care: the role of European neurology // European Journal of Neurology Vol. 4, 5. P Brainin M. Olsen T.S. Chamorro A. et al. Organization of Stroke Care: Education, Referral, Emergency Management and Imaging, Stroke Units and Rehabilitation // Cerebrovascular Diseases Vol. 17 (suppl 2). P Feigin V.L. Lawes C.M. Bennett D.A. Anderson C.S. Stroke epidemiology: a review of population based studies of incidence, prevalence and case-fatality in the late 20th century // The Lancet Neurol Vol. 2. P Динаміка неврологічного дефіциту у пацієнтів після перенесеного ІІ на тлі ЦД 1 типу Таблиця. Ознака Реабілітація 1 день 30 день Центральний парез (2 бали за шестибальною шкалою) 100% 9,3% Гипертонус по спастичному типу (шкала Ашворт) 34,9% 27,2% афатические порушення 16,3% 4,7% Когнітивні порушення 30 , 2% 25,6% Емоційно-особистісні порушення 20,9% 9,3% Трофічний синдром 16,3% 3,2%